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OBJETIVO: La osteoartritis (OA) es una enfermedad reumática degenerativa que se asocia con la degradación de la matriz extracelular y la apoptosis de los condrocitos en el cartílago articular. El papel de las mitocondrias en las enfermedades degenerativas es ampliamente reconocido. Llevamos a cabo este estudio para evaluar la función mitocondrial en condrocitos normales y con OA y para examinar los cambios relacionados con la edad en las mitocondrias. MÉTODOS: La función mitocondrial se evaluó analizando los complejos enzimáticos de la cadena respiratoria y las actividades de la citrato sintasa (CS), así como los cambios en el potencial de membrana mitocondrial (Delta Psi m). Las actividades de los complejos de la cadena respiratoria mitocondrial (complejo I: NADH-coenzima Q(1) reductasa sensible a rotenona; complejo II: succinato deshidrogenasa; complejo III: ubiquinol citocromo c reductasa sensible a antimicina; y complejo IV: citocromo c oxidasa) y de la CS se midieron en condrocitos articulares humanos aislados de cartílago con OA y normal. El Delta Psi m se midió mediante JC-1 utilizando citometría de flujo. El análisis estadístico se realizó mediante la prueba U de Mann-Whitney y la prueba t de Student, así como varios modelos de regresión lineal múltiple. RESULTADOS: Los condrocitos articulares con OA presentaron actividades reducidas de los complejos II y III en comparación con las células del cartílago normal. Sin embargo, la masa mitocondrial estaba aumentada en la OA. Los cultivos de condrocitos con OA contenían una mayor proporción de células con mitocondrias desenergizadas. No encontramos relación entre la función mitocondrial y la edad del donante, ni en los condrocitos normales ni en los condrocitos con OA. CONCLUSIÓN: Estos hallazgos sugieren la implicación de la función mitocondrial en la fisiopatología de la OA. La degradación del cartílago por la OA y el envejecimiento del cartílago pueden ser dos procesos diferentes.
Maneiro et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.