La vasculopatía del aloinjerto cardíaco es una forma acelerada de enfermedad coronaria tras el trasplante cardíaco provocada por factores inmunitarios y no inmunitarios, para la cual las opciones actuales de revascularización son limitadas.
Revisión
Esta revisión destaca la compleja patogénesis de la vasculopatía del aloinjerto cardíaco y la eficacia limitada de las opciones actuales de revascularización percutánea y quirúrgica.
La vasculopatía del aloinjerto cardíaco (CAV) sigue siendo una complicación problemática a largo plazo del trasplante cardíaco. Se manifiesta mediante una forma única e inusualmente acelerada de enfermedad coronaria que afecta tanto a las arterias y venas coronarias intramurales como a las epicárdicas. La CAV se caracteriza por una lesión vascular inducida por diversos estímulos nocivos, entre ellos la respuesta del sistema inmunitario al aloinjerto, la lesión por isquemia-reperfusión, la infección viral, los fármacos inmunosupresores y factores de riesgo clásicos como la hiperlipidemia, la resistencia a la insulina y la hipertensión. Se cree que las lesiones vasculares obstructivas progresan a través de una lesión endotelial repetitiva seguida de una respuesta de reparación. El papel de las diferencias del complejo mayor de histocompatibilidad entre donante y receptor en la patogénesis de la CAV aún no se ha dilucidado por completo. Los estudios de ecografía intracoronaria revelan una morfología dual con placas focales no circunferenciales transmitidas por el donante o de novo en segmentos proximales y/o un patrón difuso y concéntrico observado en segmentos distales. La falta de correlación entre la enfermedad microvascular y la de los vasos epicárdicos sugiere manifestaciones y una progresión discordantes de la CAV. La apoptosis y la pérdida del remodelado vascular funcional deben considerarse mediadores importantes de la CAV clínicamente relevante. Las estrategias para bloquear la coestimulación de los linfocitos T y la expresión de moléculas de adhesión pueden ayudar a prevenir el rechazo crónico en el trasplante clínico. Los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa y los fármacos antiproliferativos pueden retrasar la progresión de la CAV mediante diversos efectos. Los métodos para aumentar la biodisponibilidad del óxido nítrico endógeno, así como los regímenes inmunosupresores más recientes, pueden resultar protectores. La angioplastia con balón tiene un papel limitado en el tratamiento de las lesiones focales. Las experiencias con la colocación de stents coronarios, el injerto de derivación de arterias coronarias y la revascularización transmiocárdica con láser son limitadas. El retrasplante tiene un peor resultado que el trasplante inicial.
Weis et al. (Tue,) llevaron a cabo una revisión sobre Cardiac allograft vasculopathy. La vasculopatía del aloinjerto cardíaco es una forma acelerada de enfermedad coronaria tras el trasplante cardíaco provocada por factores inmunitarios y no inmunitarios, para la cual las opciones actuales de revascularización son limitadas.
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