El macrófago: la intersección entre la infección por VIH y la aterosclerosis

Resumen Revisión del aumento del riesgo de enfermedad arterial coronaria con infección por VIH-1, la asociación con factores de riesgo tradicionales, la activación de monocitos y el metabolismo del colesterol afectado. Las personas infectadas por VIH tienen un mayor riesgo de enfermedad arterial coronaria (EAC) con mecanismos subyacentes que incluyen la activación inmunitaria crónica y la inflamación secundaria a la translocación microbiana inducida por VIH y la endotoxemia de bajo grado; efectos directos del VIH y proteínas virales sobre el metabolismo del colesterol en macrófagos; y dislipidemia relacionada con la infección por VIH y terapias antirretrovirales específicas. Los monocitos son los precursores de las células espumosas cargadas de lípidos dentro de la placa aterosclerótica y producen altos niveles de citoquinas proinflamatorias como la IL-6. La subpoblación menor de monocitos CD14+/CD16+ “proinflamatorios” es preferentemente susceptible a la infección por VIH y puede jugar un papel crítico en la patogenia de la EAC relacionada con VIH. En esta revisión, se discute el papel central de los monocitos/macrófagos en la EAC relacionada con VIH y la importancia de la inflamación y el metabolismo del colesterol.