Vías de señalización en la nefropatía diabética.

La nefropatía diabética (ND) es una de las principales causas de enfermedad renal en etapa terminal (ERET); sin embargo, el tratamiento específico para la ND aún no se ha elucidado. Por lo tanto, es fundamental comprender el mecanismo molecular subyacente a la ND para desarrollar una estrategia terapéutica relacionada con la causa. Hasta la fecha, se ha demostrado que diversos factores como cambios hemodinámicos y vías metabólicas están involucrados en la patogénesis de la ND. El exceso de ingreso de glucosa activa vías de señalización celular, incluyendo la vía diacilglicerol (DAG)-quinasa proteína C (PKC), productos finales de glicación avanzada (PGE), vía del polialcohol, vía de hexosamina y estrés oxidativo. Estos factores interactúan entre sí, facilitando así procesos inflamatorios que conducen al desarrollo de glomeruloesclerosis bajo condiciones diabéticas. Además de las vías metabólicas, la Rho-quinasa, un efector de la proteína de unión a GTP pequeña Rho, se ha implicado como un factor importante en la patogénesis de la ND. Varios estudios han demostrado que la Rho-quinasa desempeña un papel clave en el desarrollo de la ND al inducir disfunción endotelial, producción excesiva de matriz extracelular (MEC) mesangial, anormalidad de podocitos y fibrosis tubulointersticial. En este artículo de revisión, describimos nuestra comprensión actual de las vías de señalización en la ND.