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La respuesta al estrés es un mecanismo de defensa celular altamente conservado, definido por la expresión rápida y específica de proteínas de estrés, con la concomitante inhibición transitoria de la expresión génica de proteínas no relacionadas con el estrés. Las proteínas de estrés median la protección celular y tisular contra diversos estímulos citotóxicos. Entre las muchas clases de proteínas de estrés, la proteína de choque térmico 70 y la hemo-oxigenasa-1 son las mejor caracterizadas en relación con la biología pulmonar. Se infiere un papel potencial para las proteínas de estrés en la enfermedad pulmonar humana a partir de estudios que demuestran la expresión de proteínas de estrés en los pulmones de pacientes con cáncer, asma y lesión pulmonar aguda. Existen varios ejemplos de citoprotección mediada por proteínas de estrés en modelos celulares y animales de lesión pulmonar aguda. La inducción de proteínas de estrés protege a ratas contra la lesión pulmonar aguda causada tanto por la administración sistémica de endotoxina como por la administración intratraqueal de fosfolipasa A1. In vitro, el aumento de la expresión de proteínas de estrés protege a las células pulmonares contra la apoptosis mediada por endotoxina y el daño oxidante. Los mecanismos de citoprotección mediada por la respuesta al estrés pueden involucrar las propiedades enzimáticas y de chaperonas moleculares de las proteínas de estrés. Alternativamente, la respuesta al estrés puede proteger modulando las respuestas proinflamatorias pulmonares. Datos de sistemas extrapulmonares sugieren que los factores asociados a la respuesta al estrés (proteína de choque térmico 70 y factor de choque térmico) están directamente involucrados en la modulación de la expresión génica proinflamatoria. Evidencia reciente también demuestra interacciones entre la respuesta al estrés y la vía I-kappa B/nuclear factor-kappa B en células pulmonares cultivadas. Un mayor entendimiento sobre el papel de las proteínas de estrés en la biología pulmonar puede apoyar esfuerzos para aumentar selectivamente la expresión de una o más proteínas de estrés para proporcionar protección contra la lesión pulmonar aguda humana.
Wong et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.