Función ventricular y proteínas contractiles en el corazón de ratas infartadas sobrecargadas

OBJETIVO DEL ESTUDIO: El objetivo fue determinar si el miocardio sobreviviente en el corazón infartado de ratas retiene la capacidad de responder a aumentos sostenidos en la poscarga. DISEÑO: Se compararon la masa cardíaca, la función ventricular y la actividad de la ATPasa de actomiosina en animales sometidos a ligadura de la arteria coronaria para producir infarto, constricción de la arteria renal 4 semanas después del infarto y en animales operados de forma simulada. MATERIAL EXPERIMENTAL: Se utilizaron ratas Wistar hembras obtidas a las 10 semanas de edad (200-225 g) para los estudios. MEDICIONES Y RESULTADOS PRINCIPALES: Cuatro semanas después de la ligadura de la arteria coronaria, los corazones infartados mostraron un aumento del 22% en el peso cardíaco y una reducción significativa en la presión sistólica máxima y +/- dP/dt durante la infusión aguda de volumen y la oclusión aórtica en comparación con los corazones operados de forma simulada. Ocho semanas después de la intervención quirúrgica inicial, el grupo infartado mostró un deterioro significativo en el rendimiento ventricular en comparación con el grupo operado de forma simulada, pero no se observó un mayor decremento entre los corazones con infarto y aquellos con infarto y constricción de la arteria renal en la presión sistólica máxima y +/- dP/dt durante la infusión de volumen y la oclusión aórtica. Sin embargo, la actividad de la ATPasa de actomiosina estaba deprimida y el cambio a la isoenzima de miosina V3 fue mayor en infarto y constricción de la arteria renal en comparación con el infarto solo. CONCLUSIONES: El miocardio ventricular izquierdo tras el infarto no retiene la capacidad de aumentar la masa cardíaca y muestra niveles deprimidos de actividad de ATPasa de actomiosina cuando se expone a una poscarga crónica superpuesta de constricción de la arteria renal. Sin embargo, la función cardíaca in situ se mantiene.