Una respuesta bifásica a la sílice

La inhalación de sílice cristalina puede llevar a silicosis aguda o crónica. Aunque la silicosis crónica está asociada con una mayor incidencia/exacerbación de trastornos autoinmunes, los efectos inmunológicos de la silicosis crónica no se comprenden completamente. En un modelo animal de silicosis crónica, ratas Lewis fueron expuestas a aire filtrado o sílice (tamaño promedio de partícula de 1.75 micrómetros) a una concentración de exposición de 6.2 mg/m(3), 6 h/día, 5 d/semana durante 6 semanas, y se observaron hasta 27 semanas después de la exposición. Basado en la carga de sílice, la histopatología pulmonar y los cambios inmunológicos, se identificaron dos etapas distintas en el desarrollo de la silicosis crónica. La etapa 1 (4-28 días después de la exposición) se caracterizó por la deposición de sílice en varios tejidos y un aumento de la inmunidad celular y de anticuerpos. Aunque el lavado broncoalveolar contenía un número aumentado de macrófagos activados, los niveles de proteína y lactato deshidrogenasa fueron comparables a los controles. En la etapa 2 (>/= 10 semanas), la sílice estaba localizada en macrófagos epitelioides, y la inmunidad de células T había regresado a la normalidad, pero los fluidos de lavado contenían una mayor concentración de proteínas y actividad de lactato deshidrogenasa. Además, los pulmones de los animales tratados con sílice contenían neutrófilos y linfocitos, y presentaban cambios granulomatosos alrededor de los macrófagos epitelioides que contenían sílice. Así, en las primeras etapas de la silicosis, la sílice activa el sistema inmunológico; sin embargo, la progresión de los granulomas pulmonares no depende de un sistema inmunológico adaptativo continuamente activo.