Activación Sostenida de la Vía Barorreceptora Central en la Hipertensión por Angiotensina

Estudios recientes indican que la actividad nerviosa simpática renal está crónicamente suprimida en la hipertensión por angiotensina (Ang II) y que los barorreceptores juegan un papel crítico en la mediación de esta respuesta. Para apoyar estos hallazgos, determinamos si la hipertensión asociada con la infusión crónica de Ang II a 4.8 pmol/kg por minuto (5ng/kg por minuto) produce una activación sostenida de neuronas medulares que participan en la vía del reflejo barorreceptor central. Utilizamos métodos inmunohistoquímicos de proteína similar a Fos (Fos-Li) para determinar la activación de neuronas en el núcleo del tracto solitario (NTS), la médula caudal ventrolateral (CVLM) y la médula rostral ventrolateral (RVLM). Los resultados se compararon en tres grupos de perros crónicamente instrumentados sometidos a infusión de: 1) solución salina (control); 2) Ang II-2 horas (aguda); y 3) Ang II-5 días (crónica). La presión arterial media aumentó 22 +/- 3 y 35 +/- 3 mm Hg durante la infusión aguda y crónica de Ang II, respectivamente. Hubo poca inmunorreactividad de Fos-Li en neuronas medulares en perros de control. En contraste, durante la infusión aguda de Ang II, hubo un aumento de 2 a 3 veces en la tinción de Fos-Li en el NTS y CVLM, pero no hubo aumento en la tinción en neuronas de RVLM. Dado que la supresión de barorreceptores de células simpatoexcitatorias en la RVLM es mediada por la activación de neuronas en el NTS y CVLM, estos resultados eran esperados. Más importante aún, este mismo patrón de activación neuronal central fue observado durante la hipertensión crónica por Ang II. Por lo tanto, estos resultados apoyan hallazgos recientes que indican que la supresión barorreceptora de la actividad nerviosa simpática renal es una respuesta compensatoria a largo plazo en la hipertensión por Ang II.