¿Es la fibrilación auricular un trastorno inflamatorio?

Leí con gran interés la excelente revisión sobre la influencia de la inflamación en la patogenia de la fibrilación auricular (FA) por Boos et al.1 Como los autores han demostrado, hay evidencia convincente que respalda el papel de la inflamación en la patogenia de esta arritmia. Sin embargo, me sorprendió no encontrar mención a la posible eficacia de los beta-bloqueantes con propiedades antiinflamatorias en este aspecto. El carvedilol, en particular, es un beta-bloqueante ligeramente selectivo para beta 1, que también posee propiedades de bloqueo alfa 1 y antioxidantes.2 De hecho, parte de sus efectos beneficiosos reportados sobre el remodelado ventricular y la microcirculación coronaria se ha atribuido a sus actividades antioxidantes.2 Recientemente, hemos proporcionado evidencia de que el carvedilol es probablemente más eficiente que el bisoprolol en la prevención de las recidivas de FA en una población de pacientes no seleccionada.3 En nuestro estudio, 90 pacientes que se sometieron a cardioversión de FA persistente fueron asignados al azar a bisoprolol 5–10 mg una vez al día o carvedilol 12.5–25 mg dos veces al día. Según el análisis por intención de tratar, 23 (46%) pacientes en el grupo de bisoprolol y 17 (32%) pacientes en el grupo de carvedilol recayeron en FA, durante el periodo total de seguimiento de 1 año (P=0.486). Los pacientes tratados con carvedilol tenían un 14% (razón de riesgo=0.86) menor riesgo de recaer en FA en comparación con los pacientes del grupo de bisoprolol. Este asunto merece una atención más cercana, particularmente al discutir las limitaciones de los actuales fármacos antiarrítmicos en cuanto a su acción antiinflamatoria se refiere.