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La bradiquinina (0.02-5 microgramos) aplicada al epicardio del ventrículo izquierdo en el perro anestesiado y con el tórax abierto, provoca efectos pressor relacionados con la dosis y aceleración de la frecuencia cardíaca. 2. La taquicardia refleja inducida por bradiquinina fue suprimida después del bloqueo de los beta-adrenocreceptores con propranolol, mientras que las respuestas pressoras reflejas fueron prevenidas al bloquear los sitios alfa-adrenocreceptores con fenoxibenzamina. 3. La vagotomía y el tratamiento con atropina no afectaron la hipertensión y taquicardia reflejas a la bradiquinina epicárdica. 4. Después de la sección espinal a nivel C1, las respuestas pressoras a la bradiquinina epicárdica se redujeron significativamente, pero todavía estaban presentes en todos menos en un experimento. Una pequeña aceleración del corazón ocurrió en dos de cinco perros espinales con vagos intactos y estaba ausente en tres perros espinales vagotomizados. 5. Los resultados indican la activación refleja del flujo simpático hacia el corazón y los vasos sanguíneos, mediada principalmente a nivel supraspinal como un mecanismo predominante para la respuesta cardiovascular iniciada por la estimulación de los receptores de dolor cardíaco inducida por bradiquinina.
Staszewska-Barczak et al. (1977) estudiaron esta cuestión.