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बैरेट्स का एसोफैगस (BE) एक सामान्य पूर्व-कैंसर घाव है जो एसोफेजियाल एडेनोकार्सिनोमा (EAC) में विकसित हो सकता है। स्वस्थ एसोफैगस से BE और फिर EAC की प्रगति में एसोफेजियाल माइक्रोबायोम में महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं, जिसमें विभिन्न लैक्टेट-उत्पादक बैक्टीरिया की प्रचुरता में वृद्धि और ट्यूमर माइक्रोएन्वायरनमेंट में लैक्टेट की वृद्धि शामिल है, जैसा कि चयापचय मॉडलिंग द्वारा पूर्वानुमानित किया गया है। EAC में बैक्टीरियल लैक्टेट की भूमिका अज्ञात है। यहां, हम EAC के रोगी-व्युत्पन्न ऑर्गेनॉइड (PDO) मॉडलों का उपयोग करते हैं और दिखाते हैं कि लैक्टेट EAC PDOs के विकास और प्रसार को ट्यूमर NADH/NAD+ रेडॉक्स स्थिति में परिवर्तनों के माध्यम से रोकता है। EAC PDOs का आगे RNA अनुक्रमण ID1 और RSAD2 को पहचानता है जो लैक्टेट की ग्लाइकोलिसिस और प्रसार को रोकने की क्षमता में मध्यस्थता के लिए महत्वपूर्ण संभावित नियामक अणु हैं। जीन ऑंटोलॉजी विश्लेषण यह भी पहचानता है कि लैक्टेट के संपर्क में आने वाले EAC PDOs में चयापचयन मार्गों में परिवर्तन के अलावा सूजन और प्रतिरक्षात्मक मार्गों का सक्रियण हो रहा है, जो EAC के पैथोजेनेसिस में लैक्टेट की बहु-आयामी भूमिका का सुझाव देता है।
सु और सह. (सन,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।