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यद्यपि इनका कैंसर पर व्यापक प्रभाव है, SWI/SNF क्रोमाटिन रीमॉडेलर्स की इन व vivo डायनामिक्स और कैसे ऐसी डायनामिक्स का गलत नियमन कैंसर को आधार बनाता है, अभी भी अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। लाइव-सेल सिंगल-मॉलिक्यूल ट्रैकिंग का उपयोग करते हुए, हम तीन प्रमुख उप-इकाइयों (BAF57, BAF155 और BRG1) के इन्ट्रान्यूक्लियर डिफ्यूजन और क्रोमैटिन-बाइंडिंग को मापते हैं, जो सभी प्रमुख मानव SWI/SNF रीमॉडेलर कॉम्प्लेक्स में सामान्य हैं, और पूरी तरह से असेंबल किए गए कॉम्प्लेक्स के लिए दो समय-गतिशील स्थिर बाइंडिंग मोड को हल करते हैं। सुपर-रिज़ॉल्वड डेन्सिटी मैपिंग में न्यूसिल प्लाज्मा में बहुरूप बाइंडिंग "हॉटस्पॉट्स" का संकेतन मिलता है, जहाँ कई बाइंडिंग घटनाएँ (विशेष रूप से लंबे समय तक जीवित रहने वाली) प्राथमिकता से जमा होती हैं। महत्वपूर्ण रूप से, हम ब्रोमो डोमेन की विशिष्ट भूमिकाएँ क्रोमाटिन बाइंडिंग/टार्गेटिंग को डीएनए-एक्सेसिबिलिटी-निर्भर तरीके से मोड्यूलेट करने में प्रकट करते हैं, एक मॉडल की ओर इशारा करते हुए जहाँ "हॉटस्पॉट्स" में लगातार लंबे समय तक बाइंडिंग का अर्थ स्थायी उत्पादक रीमॉडेलिंग है। अंततः, विभिन्न कैंसरों में शामिल छह सामान्य BRG1 म्यूटेंट्स की प्रणालीगत तुलना क्रोमाटिन-बाइंडिंग डायनामिक्स में उन विशेष परिवर्तनों को प्रकट करती है, जो प्रत्येक म्यूटेंट को अद्वितीय बनाते हैं, जो SWI/SNF रीमॉडेलर्स के स्थानिक-कालिक संगठनात्मक डायनामिक्स को विनियमित करने वाले मल्टी-मॉडल परिदृश्य में अंतर्दृष्टि प्रदान करते हैं। मानव SWI/SNF क्रोमाटिन रीमॉडेलर कॉम्प्लेक्स की लाइव-सेल सिंगल-मॉलिक्यूल इमेजिंग ने सेल नाभिक में नैनोस्केल बाइंडिंग "हॉटस्पॉट्स" का खुलासा किया है, और विभिन्न कैंसरों में शामिल म्यूटेंट्स से संबंधित डीएनए बाइंडिंग डायनामिक्स में मल्टी-मॉडल विसंगतियों को उजागर किया है।
Engl et al. (Mon,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।