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इस अध्ययन ने यह परिकल्पना की कि empagliflozin (EMPA) चिकित्सा प्रभावी रूप से कार्डियोरेनल सिंड्रोम (CRS) (जो doxorubicin-5/6 नेफ्रेक्टोमी द्वारा प्रेरित था) चूहों में प्रतिक्रियाशील ऑक्सिजन प्रजातियों (ROS) को डाउनरेगुलेट और AMPK सिग्नलिंग को सक्रिय करके गुर्दे और हृदय के कार्यों की रक्षा करती है। इन-विट्रो परिणाम दिखाते हैं कि p-Cresol उपचार से गुजरने वाले H9C2/NRK-52E कोशिका जीवित रहने की दरों को काफी कम किया गया, जबकि इन कोशिकाओं में ROS के स्तर और प्रारंभिक/लेट एपोप्टोसिस में महत्वपूर्ण वृद्धि हुई, जिसे EMPA उपचार द्वारा महत्वपूर्ण रूप से उलट दिया गया (सभी p < 0.001)। कोशिका तनाव/ऑक्सीडेटिव सिग्नलिंग (p-PI3K/p-Akt/p-mTOR/NOXs/p-DRP1) के प्रोटीन स्तरों को महत्वपूर्ण रूप से सक्रिय किया गया, जबकि माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस सिग्नलिंग (p-AMPK/SIRT-1/TFAM/PGC-1α) को इन दोनों सेल लाइनों में p-Cresol द्वारा महत्वपूर्ण रूप से दमन किया गया और इनमें से सभी को EMPA उपचार द्वारा महत्वपूर्ण रूप से उलट दिया गया (सभी p < 0.001)। पुरुष वयस्क-SD चूहों को समूह 1 शेम-ऑपरेटेड नियंत्रण (SC)/2 SC + उच्च प्रोटीन आहार (HPD) CKD प्रेरण के एक दिन बाद/3 (CRS + HPD)/4 (CRS + HPD+EMPA/20 mg/kg/day) में वर्गीकृत किया गया और हृदय/गुर्दा दिन 60 में निकाले गए। दिन 63 तक, गुर्दे के कार्य पैरामीटर (क्रीटिनिन/BUN/प्रोटीनुरिया)/गुर्दा धमनियों की प्रतिबंधक अनुक्रम/ROS के स्तर/सूजन समूह 3 में समूह 1/2 की तुलना में महत्वपूर्ण रूप से बढ़ गए, जबकि हृदय कार्य ने समूहों के बीच ROS का विपरीत पैटर्न दिखाया, और इन सभी पैरामीटर को EMPA उपचार द्वारा महत्वपूर्ण रूप से उलट दिया गया (सभी p < 0.0001)। सूजन/ऑक्सीडेटिव-तनाव/कोशिका-तनाव संकेतों के प्रोटीन स्तर समूह 2 में सबसे अधिक, समूह 1 में सबसे कम और समूह 2 की तुलना में समूह 4 में महत्वपूर्ण रूप से कम थे, जबकि AMPK-माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस समूहों के बीच ऑक्सीडेटिव-तनाव का एक विपरीत तरीके से प्रदर्शन किया (सभी p < 0.0001)। EMPA उपचार ने ROS सिग्नलिंग को दबाकर और AMPK-निर्देशित माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस को बढ़ाकर CRS क्षति के खिलाफ हृदय/गुर्दा को प्रभावी रूप से संरक्षित किया।
Yang और अन्य (मंगलवार,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।