आइसलेट-निवास मेमोरी टी कोशिकाएँ टी 1 डायबिटीज़ के इम्यूनोपैथोजेन्सिस को FABP4-CXCL10 धुरी के माध्यम से व्यवस्थित करती हैं

संक्षेप: टाइप 1 डायबिटीज़ (T1D) एक पुरानी बीमारी है जो इंसुलिन उत्‍पादक अग्न्याशय β कोशिकाओं के आत्म-नाश द्वारा विशेषता है, जो साइटोटॉक्सिक टी कोशिका गतिविधि के माध्यम से होती है। हालांकि, टी कोशिका घुसपैठ का रोगजनक तंत्र अधूरा है। हाल ही में, ऊतकों में निवास करने वाली मेमोरी टी (T RM) कोशिकाएँ साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाओं की नियुक्ति में योगदान देने के लिए दिखाई गई हैं। T RM कोशिकाएँ मानव अग्न्याशय में मौजूद पाई जाती हैं और इसे प्रतिरक्षा संतुलन को विनियमित करने का सुझाव दिया गया है। यहाँ, T1D के विकास में T RM कोशिकाओं की भूमिका का जांच की जा रही है। अग्न्याशय आइसलेट में T RM कोशिकाओं की उपस्थिति को गैर-मोटी डायबेटिक (NOD) चूहों में T1D प्रकट होने से पहले देखा गया। मेकैनिस्टिक रूप से, ऊंची वसा का बंधन करने वाली प्रोटीन 4 (FABP4) T RM कोशिकाओं के अस्तित्व और चेतावनी कार्य को वसा उपयोग और C-X-C शैली के केमोकिन 10 (CXCL10) स्राव को बढ़ाकर बढ़ावा देती है। NOD चूहों में, FABP4 का आनुवंशिक विलोपन या CD69 न्यूट्रलाइजिंग एंटीबॉडीज का उपयोग करके T RM कोशिकाओं का निष्कासन अग्न्याशय की साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाओं की नियुक्ति में समान कमी का परिणाम बना, डायबेटिक घटना में देरी, और CXCL10 उत्पादन में अवरोध पैदा किया। इसलिए, FABP4 को लक्षित करना T1D के लिए एक संभावित चिकित्सीय रणनीति का प्रतिनिधित्व कर सकता है।