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पृष्ठभूमि अल्जाइमर रोग (एडी) की पैथोजेनेसिस के लिए तर्क एमीलोड-बेटा (एβ) का उत्पादन और इसके परिणामस्वरूप विषैला प्रभाव है। उद्देश्य इस काम में, एडी के साथ चूहों का उपयोग मॉडलों के रूप में टैंशिनोन II ए (तन II ए) के संज्ञानात्मक हानि, ऑक्सीडेटिव नुकसान, सूजन और एपोप्टोसिस को हल करने में संशोधक प्रभावों का आकलन करने के लिए किया गया। सामग्री और विधियाँ एβ 1–42 को हिप्पोकैम्पस में द्विपक्षीय रूप से.injected किया गया ताकि एडी चूहा मॉडल स्थापित किया जा सके। एडी चूहों की सीखने और स्मृति क्षमताओं पर तन II ए के प्रभावों का पता व्यवहारिक प्रयोगों द्वारा लगाया गया। इस अध्ययन में, चूहे के हिप्पोकैम्पस ऊतकों पर जैव रासायनिक और इम्यूनोहिस्टोकेमिकल विधियों द्वारा तन II ए की anti-inflammatory और antioxidant क्षमताओं का परीक्षण किया गया। परिणाम प्रयोगात्मक डेटा ने दिखाया कि चूहों की संज्ञानात्मक क्षमता को तन II ए द्वारा महत्वपूर्ण रूप से सुधार किया जा सकता है। इसके अलावा, तन II ए चूहों में एडी समूह की तुलना में कम चोटिल न्यूरॉन एपोप्टोसिस प्रदर्शित किया गया। सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि, एक ओर, हमने पाया कि तन II ए समूह में इंटरल्यूकिन 1 बीटा, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-ऐल्फा और इंड्यूसिबल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज के स्तर काफी कम थे। दूसरी ओर, ये पाया गया कि तन II ए ऑक्सीडेटिव तनाव को ग्रुटाथायोन और सुपरऑक्साइड डिमुटेज गतिविधियों को बढ़ाकर और मेलोंडायाल्डिहाइड, प्रोटीन कार्बोनिल और 8-हाइड्रॉक्सि-2'-डीऑक्सिग्वानोसिन स्तरों को कम करके रोकता है। निष्कर्ष तन II ए संज्ञानात्मक हानि और न्यूरल सेल नुकसान को ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन प्रतिक्रियाओं को रोककर हल कर सकता है।
रेन एट अल। (गुरु,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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