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क्रोनिक हेपेटाइटिस बी वायरस (HBV) संक्रमण हेपाटोसेल्युलर कार्सिनोमा (HCC) का सबसे बड़ा वैश्विक कारण है। वर्तमान HBV उपचार विकल्पों में पेगिलेटेड इंटरफेरॉन-गामा और न्यूक्लियोटाइड एनालॉग (NAs) शामिल हैं, जिन्हें HBV DNA स्तरों को अप्रकाशित करने में प्रभावी साबित किया गया है। हालाँकि, साहित्य ने दिखाया है कि कुछ रोगियों में HCC विकसित करने का लगातार जोखिम होता है। यह प्रक्रिया पूरी तरह से स्पष्ट नहीं की गई है। हालांकि, यह पाया गया है कि HBV का कोवैलेंटली क्लोज़ सर्कुलर DNA (cccDNA) प्रारंभिक संक्रमण पर हेपेटोसाइट्स में महत्वपूर्ण HCC ड्राइवर जीनों में एकीकृत हो जाता है; इसके अलावा, ये वर्तमान NA चिकित्सा के लक्ष्यों में नहीं हैं। कुछ अध्ययन सुझाव देते हैं कि HBV परिधीय रक्त मोनो्नुकर सेल्स में संकुचन करता है जो एंटीवायरल चिकित्सा के दौरान प्रतिकृति के लिए एक सुरक्षित स्थान के रूप में कार्य करते हैं। इस समीक्षा का उद्देश्य यह विस्तारित करना है कि HBV वाले रोगियों में HCC कैसे विकसित हो सकता है, चाहे वे वर्षों तक HBV विषाणु के दबाव में क्यों न हों, और उनका पूर्वानुमान उन उपचार-नवजात HBV रोगियों की तुलना में अधिक गंभीर है जो HCC का विकास करते हैं। इसके अलावा, इस संदर्भ में प्रारंभिक शल्य या लोकोरिज़नल उपचार के बाद HCC का पुनरावृत्ति कार्सिनोजेनिक कोशिकाओं को उपचार के दौरान अधिक आक्रामक व्यवहार करने का कारण बन सकता है। HBV के जीवन चक्र को लक्षित करने, मेज़बान प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को संशोधित करने और HBV RNA अनुवाद को रोकने वाले चिकित्सा नवीनतम उपचारों की जांच की जा रही है।
Varghese et al. (बुध,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।