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गुर्दे का फाइब्रोसिस प्रगतिशील क्रोनिक किडनी डिजीज (CKD) का सामान्य रोगात्मक प्रतीक है जिसमें विविध कारण होते हैं। हाल के शोधों ने गुर्दे के फाइब्रोसिस के विकास के दौरान हाइपोक्सिया की महत्वपूर्ण भूमिका को उजागर किया है, जो अंत-चरण गुर्दे की बीमारी (ESKD) में एक सामान्य अंतिम मार्ग के रूप में कार्य करता है, जिससे वैज्ञानिकों का ध्यान हाल ही में हाइपोक्सिया-प्रेरित गुर्दे के फाइब्रोजेनिसिस के अंतर्निहित आणविक तंत्र का पता लगाने के लिए आकर्षित हुआ है। निशान बनाने की प्रक्रिया एक बहुस्तरीय कोशीय प्रतिक्रिया है और इसमें कई हाइपोक्सिया-प्रेरित संकेत देने वाले मार्गों और जटिल इंटरएक्टिव नेटवर्क के नियमन शामिल हैं। इसलिए, यह समीक्षा हाइपोक्सिया-प्रेरित इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस की रोगजनकता में शामिल संकेत देने वाले मार्गों पर ध्यान केंद्रित करेगी, जिसमें HIF, TGF-β, Notch, PKC/ERK, PI3K/Akt, NF-κB, Ang II/ROS और माइक्रोआरएनए द्वारा मध्यस्थता किए गए मार्ग शामिल हैं। IL-6, IL-18, KIM-1 और ADO जैसे अणुओं की भूमिकाओं की भी समीक्षा की गई है। इन हाइपोक्सिया-प्रतिक्रियाशील संकेत देने वाले मार्गों और अणुओं की गुर्दे के फाइब्रोसिस के संदर्भ में निभाई गई भूमिकाओं की व्यापक समझ CKD की प्रगति के अंतर्निहित तंत्र को उजागर करने और नए चिकित्सीय लक्ष्यों की पहचान के लिए एक आधार प्रदान करेगी। भविष्य में, हाइपोक्सिया के प्रभावों के खिलाफ प्रभावी नई चिकित्सा को सफलतापूर्वक क्लिनिक में परिवर्तित किया जा सकता है ताकि गुर्दे के फाइब्रोसिस को कम किया जा सके और CKD की प्रगति को रोका जा सके।
लियू एट अल. (बुध,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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