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IL-33 एलर्जी और अस्थमा के इम्यूनोपैथोजेनेसिस में एक महत्वपूर्ण मध्यस्थ के रूप में उभरा है। हालाँकि, इओसिनोफिल-चालित सूजन में IL-33 की भूमिका को पूरी तरह से नहीं खोजा गया है। इस लेख में, हम रिपोर्ट करते हैं कि IL-33 CD117(+) पूर्ववर्ती से इओसिनोफिल विभेदन को IL-5-निर्भर तरीके से सीधे उत्तेजित करता है। हालाँकि विश्राम करने वाले इओसिनोफिल्स ने IL-33R अल्फा-चेन (ST2L) के मध्यम स्तर व्यक्त किए, ओवीए-प्रेरित अस्थमा वाले चूहों के वायुमार्गों में जमा इओसिनोफिल्स ने ST2L की बढ़ी हुई मात्रा व्यक्त की। इन विट्रो में, IL-33 और GM-CSF इओसिनोफिल्स पर ST2L अभिव्यक्ति के शक्तिशाली प्रेरक हैं, और IL-33 ने इओसिनोफिल्स द्वारा IL-13, CCL17, और TGF-beta के उत्पादन को प्रेरित किया। अपनाने-परिवर्तन प्रयोगों में, IL-33 ने फेफड़ों में इओसिनोफिल्स, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, IL-13, TGF-beta, CCL3, CCL17, और CCL24 के स्तर को बढ़ाकर इओसिनोफिल-चालित वायुमार्ग सूजन को बढ़ा दिया। IL-33 ने IL-13-निर्भर तरीके से वायुमार्ग मैक्रोफेज के इओसिनोफिल-चालित विभेदन को वैकल्पिक सक्रिय मैक्रोफेज फेनोटाइप की ओर बढ़ाने में भी मदद की। समग्र रूप से, यह अध्ययन यह दर्शाता है कि IL-33/ST2 सिग्नलिंग पथ वायुमार्ग इओसिनोफिल्स को सक्रिय करता है जो एक ऑटोराइन और पैराक्रीन तरीके से वायुमार्ग सूजन को बढ़ाते हैं।
Stolarski et al. (सात,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।