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तनाव वयस्क हिप्पोकैम्पस में न्यूरोजेनेसिस को कम कर देता है, और इस प्रभाव को रोकना अवसाद के व्यवहार मॉडल में एंटीडिप्रेसेंट्स के कार्यों के लिए आवश्यक है। हालाँकि, तनाव के इन प्रभावों के पीछे के तंत्र की पहचान नहीं हो पाई है। यहाँ, हम प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन IL-1बीटा की एक महत्वपूर्ण भूमिका प्रदर्शित करते हैं। IL-1बीटा का प्रशासन या तीव्र तनाव हिप्पोकैम्पल सेल वृद्धि को दबा देता है। IL-1बीटा रिसेप्टर, IL-1RI, का अवरोध, या तो एक इनहिबिटर का उपयोग करके या IL-1RI नल माइस का उपयोग करके, तनाव का एंटी-न्यूरोजेनेसिस प्रभाव रोकता है और क्रोनिक तनाव के संपर्क से होने वाले एन्हेडोनिक व्यवहार को रोकता है। इन वायव और इन विट्रो अध्ययन स्पष्ट करते हैं कि हिप्पोकैम्पल न्यूरल प्रोजेनिटर सेल IL-1RI व्यक्त करते हैं और इस रिसेप्टर का सक्रियण नाभिकीय कारक-काप्पाB सिग्नलिंग मार्ग के माध्यम से सेल वृद्धि को कम करता है। ये निष्कर्ष दर्शाते हैं कि IL-1बीटा तीव्र और क्रोनिक तनाव के कारण होने वाले एंटी-न्यूरोजेनेसिस और अवसाद-गुण वाली व्यवहार का एक महत्वपूर्ण मध्यस्थ है।
कू एट अल। (शुक्रवार,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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