एक संकेतक से अधिक: MAP2 के संभावित रोगजनक कार्य

सूक्ष्मनलिका-संबंधित प्रोटीन 2 (MAP2) न्यूरॉन्स के डेंड्राइट्स के भीतर प्रमुख साइटोस्केलेटल नियामक है, जो पर्याप्त और विशिष्ट है ताकि इसे एक मजबूत सोमाटोडेंड्रिटिक मार्कर के रूप में कार्य कर सके। यह सूक्ष्मनलिका गतिशीलता और सूक्ष्मनलिका/ऐक्टिन इंटरैक्शन को प्रभावित करता है ताकि न्यूराइट विस्तार और साइनैप्टिक कार्यों को नियंत्रित किया जा सके, इसी प्रकार निकटता से संबंधित MAP Tau की तरह। हालांकि टाउ की रोगविज्ञान न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों के संदर्भ में अच्छी तरह से समझी गई है, रोगविज्ञानिक रूप से डिसरेगुलेटेड MAP2 के परिणामों की बहुत कम खोज हुई है, हालाँकि इसके इम्यूनोरेएक्टिविटी, अभिव्यक्ति, स्प्लाइसिंग और/या स्थिरता में परिवर्तन विभिन्न न्यूरोडीजेनेरेटिव और न्यूरोमानसिक विकारों जैसे कि हंटिंगटन की बीमारी, प्रिऑन रोग, स्किज़ोफ्रेनिया, ऑटिज़्म, प्रमुख अवसाद और बाइपोलर विकार में देखे गए हैं। यहाँ हम MAP2 की समझी गई संरचना और कार्यों की समीक्षा करते हैं, जिसमें न्यूराइट विस्तार, साइनैप्टिक प्लास्टिसिटी, और प्रोटीन फोल्डिंग/परिवहन का नियमन शामिल है। हम यह भी वर्णन करते हैं कि MAP2 को पोस्ट-ट्रांसलेशनल संशोधन के माध्यम से कैसे नियामित किया जा सकता है। फिर, हम विभिन्न मस्तिष्क विकारों में इसकी डिसरेगुलेशन के मौजूदा सबूतों का मूल्यांकन करते हैं, जिसमें इम्यूनोहिस्टोकैमिकल और (फॉस्फो) प्रोटियोमिक डेटा शामिल हैं। हम यह प्रस्तावित करते हैं कि MAP2 रोगविज्ञान उन एन्डोफेनोटाइप्स में योगदान कर सकता है जो इन विकारों को विशेषता देते हैं, जिससे "MAP2opathy" की अवधारणा उत्पन्न होती है - एक श्रृंखला विकारों की जो MAP2 कार्य में परिवर्तनों से विशेषता रखती है।