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C-C मोटिफ केमोकाइन रिसेप्टर-2 (CCR2) मोनोसाइट और मैक्रोफेज भर्ती को विनियमित करता है और मैक्रोफेज-निर्भर सूजन प्रतिक्रियाओं और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए आवश्यक है। हालांकि वसा ऊतक की अभिव्यक्ति और CCL2 (जिसे MCP1 भी कहा जाता है), जो CCR2 के लिए एक उच्च- affininty लिगैंड है, मोटापे में उच्च होती है, CCR2 की भूमिका चयापचय विकारों, जिनमें इंसुलिन प्रतिरोध, यकृत वसा, और मोटापे से संबंधित सूजन शामिल हैं, का अध्ययन नहीं किया गया है। यह निर्धारित करने के लिए कि CCR2 चयापचय प्रकारों के विकास में क्या भूमिका निभाता है, हमने मोटापे और इससे संबंधित प्रकारों के विकास पर Ccr2 जीनोटाइप के प्रभावों का अध्ययन किया। Ccr2 में आनुवांशिक कमी ने खाद्य सेवन को कम किया और उच्च-वसा वाले आहार पर खाद्य के विकास को कमजोर किया। मोटापे से ग्रस्त चूहों में जो वसा में मेल खाते थे, Ccr2 की कमी ने मैक्रोफेज की मात्रा को कम किया और वसा ऊतक की सूजन प्रोफ़ाइल को कम किया, एडिपोनक्टिन अभिव्यक्ति को बढ़ाया, यकृत वसा स्थिति में सुधार किया, और प्रणालीगत ग्लूकोज होमियोस्टेसिस और इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार किया। मोटापे के स्थापित मामलों में, CCR2 के औषधीय प्रतिरोधक के साथ अल्पकालिक उपचार ने वसा ऊतक के मैक्रोफेज की मात्रा को कम किया और शरीर की मात्रा में महत्वपूर्ण परिवर्तन किए बिना इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार किया। ये डेटा सुझाव देते हैं कि CCR2 मोटापे और इससे संबंधित वसा ऊतक की सूजन और प्रणालीगत इंसुलिन प्रतिरोध के विकास को प्रभावित करता है और जब मोटापा और इसके चयापचय परिणाम स्थापित होते हैं तो वसा ऊतक मैक्रोफेज और इंसुलिन प्रतिरोध को बनाए रखने में भूमिका निभाता है।
Weisberg et al. (Thu,) ने इस प्रश्न पर अध्ययन किया।