कम ग्लूकोज ने मानव प्रेरित बहुपोटेण्ट स्टेम सेल‐व्युत्पन्न न्यूरॉन्स में अल्जाइमर रोग‐सदृश बायोकैमिकल परिवर्तन उत्पन्न किए हैं जो कि ओ‐ग्लिक्नैकिलेशन के अव्यवस्थित होने के कारण हैं

ग्लूकोज को एक महत्वपूर्ण स्तर तक कम करना कोर्टिकल न्यूरॉन्स में AD-सदृश परिवर्तन उत्पन्न करता है। वर्तमान मॉडल में दोषपूर्ण न्यूरोनल संरचना और कार्यप्रणाली को भी पुन: उत्पन्न किया गया। अव्यवस्थित ओ-ग्लिक्नैकिलेशन बिगड़ती हुई ग्लूकोज चयापचय को AD-सदृश परिवर्तनों से जोड़ती है। माइटोकॉन्ड्रियल असामान्यताएँ ओ-ग्लिक्नैकिलेशन के साथ सहसंबंधित हैं और AD-सदृश फेनोटाइप से पहले होती हैं। हमारा मॉडल मानव न्यूरॉन्स में मेटाबॉलिक रोग के रूप में sAD का अध्ययन करने के लिए एक मंच प्रदान करता है.