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टी-सेल टॉलरेंस वह केंद्रीय कार्यक्रम है जो आत्म-एंटीजन के खिलाफ हानिकारक इम्यून प्रतिक्रियाओं को रोकता है, जिसमें B7-H1 इंटरैक्शन द्वारा दी गई PD-1 इनहिबिटरी सिग्नल महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। हाल की अध्ययनों ने प्रदर्शित किया कि B7-H1, PD-1 के अलावा, CD80 से भी बंधता है, और B7-H1/CD80 इंटरैक्शन टी-सेल में इनहिबिटरी सिग्नल भी देता है। हालांकि, टी-सेल टॉलरेंस के नियमन में B7-H1/CD80 सिग्नल की भूमिका का अभी तक अन्वेषण नहीं किया गया है। हम यहां रिपोर्ट करते हैं कि एंटी-B7-H1 मोनोक्रोनल एंटीबॉडी के उपचार द्वारा B7-H1/CD80 सिग्नल का अपघटन, जो विशेष रूप से B7-H1/CD80 को ही रोकता है, B7-H1/PD-1 को नहीं, टी-सेल विस्तार को बढ़ाता है और टी-सेल एनर्जी प्रेरण को रोकता है। इसके अतिरिक्त, B7-H1/CD80 ब्लॉकाड ने पहले से एनर्जाइज्ड टी-सेलों में एंटीजन के प्रति उत्तरदेनता को बहाल किया। B7-H1 या CD80-लापता टी-सेलों का उपयोग करते हुए प्रयोगों ने संकेत दिया कि टी-सेलों पर CD80 के माध्यम से एक इनहिबिटरी सिग्नल, लेकिन B7-H1 नहीं, इन प्रभावों के लिए आंशिक रूप से जिम्मेदार है। इसी तरह, एनर्जिक टी-सेलों पर CD80 अभिव्यक्ति का पता लगाया गया और जब उन्हें एंटीजन (Ag) के प्रति पुनः उजागर किया गया तो यह और बढ़ गई। अंत में, B7-H1/CD80 इंटरैक्शन का ब्लॉकाड मौखिक टॉलरेंस प्रेरण को रोकता है और मौखिक प्रशासन द्वारा पहले से टॉलराइज्ड Ag के प्रति टी-सेल उत्तरदेनता को बहाल करता है। एक साथ, हमारी निष्कर्ष यह दर्शाती है कि B7-H1/CD80 मार्ग टी-सेल टॉलरेंस के प्रेरण और रखरखाव में एक महत्वपूर्ण नियामक है।
पार्क एट अल. (शुक्रवार,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।