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S-नाइट्रोसिलेशन, एक प्रोटोटाइपिक रेडॉक्स-आधारित पोस्टट्रांस्लेशनल संशोधन, अक्सर रोग में असामान्य रूप से नियंत्रित होता है। S-नाइट्रोसोग्लुताथियॉन रिडक्टेस (GSNOR) प्रोटीन S-नाइट्रोसिलेशन को एक प्रोटीन डेनाइट्रोसिलेस के रूप में कार्य करके नियंत्रित करता है। GSNOR की कमी ट्यूमोरिजेनेसिस का कारण बनती है और कोशिका होमियोस्टेसिस को व्यापक रूप से बाधित करती है, जिसमें मेटाबॉलिक, कार्डियोवस्कुलर और इम्यून कार्य शामिल हैं। यहां, हम प्रदर्शित करते हैं कि जीएसएनओआर अभिव्यक्ति प्राथमिक कोशिकाओं में घटती है जो संवेदनशीलता का अनुभव कर रही हैं, साथ ही चूहों और मनुष्यों में उनके जीवनकाल के दौरान। इसके विपरीत, अत्यंत दीर्घकालिक व्यक्ति GSNOR स्तर बनाए रखते हैं। हम यह भी दिखाते हैं कि GSNOR की कमी माइटोकॉन्ड्रियल नाइट्रोसैटिव तनाव को बढ़ावा देती है, जिसमें Drp1 और पार्किन का अत्यधिक S-नाइट्रोसिलेशन शामिल है, जो माइटोकॉन्ड्रियल डायनामिक्स और माइटोफैजी को बाधित करता है। हमारे निष्कर्ष GSNOR को स्तनधारियों की दीर्घकालिकता में शामिल करते हैं, उम्र बढ़ने में प्रोटीन S-नाइट्रोसिलेशन और माइटोकॉन्ड्रिया गुणवत्ता नियंत्रण के बीच एक आण्विक लिंक का सुझाव देते हैं, और उम्र बढ़ने पर एक रेडॉक्स-आधारित दृष्टिकोण प्रदान करते हैं जिसमें प्रत्यक्ष चिकित्सा प्रभाव होते हैं।
Rizza et al. (Mon,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।