पीले बुखार वायरस के गैर-संरचनात्मक प्रोटीन NS2A में उत्परिवर्तन सूक्ष्म कणों के उत्पादन को चयनात्मक रूप से अवरुद्ध करते हैं

फ्लेविवायरस गैर-संरचनात्मक प्रोटीन NS2A के कार्य के बारे में बहुत कम जानकारी है। पीले बुखार वायरस से संक्रमित कोशिकाओं में NS2A के दो रूप पाए जाते हैं। पूर्ण-लंबाई का NS2A (224 अमीनो एसिड) NS1/2A और NS2A/2B साइट पर कटाव का परिणाम है। NS2Aalpha, जो 190 अमीनो एसिड का C-टर्मिनल रूपांतरित रूप है, NS2A में QK/T अनुक्रम पर वायरल NS2B-3 सेरिन प्रोटीज़ द्वारा आंशिक कटाव के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है। इस साइट पर सेरिन को लाइसिन के साथ बदलने (QKT-->QST) से दोनों NS2Aalpha और संक्रमक वायरस का उत्पादन रोका जाता है। वर्तमान अध्ययन प्रकट करता है कि यह दोष RNA प्रत्यावर्तन के स्तर पर नहीं है। सामान्य संरचनात्मक क्षेत्र प्रसंस्करण के बावजूद, कोशिकाओं से संक्रमित कणों को उत्पन्न करने वाले आनुवंशिकी RNA और कैप्सिड प्रोटीन को जारी नहीं किया गया। फिर भी, उपवायरल prM/M- और E-युक्त कणों का उत्पादन सामान्य रहा। NS2A दोष को NS1-2A या NS1-2Aalpha प्रदान करके ट्रांस द्वारा पूरक किया जा सकता है। हालांकि, जब NS1-2Aalpha का C-टर्मिनल लाइसिन सेरिन से बदल दिया गया, तो ट्रांस पूरकता का अवलोकन नहीं किया गया। असली परिवर्तन के अलावा, NS2Aalpha कटाव स्थल उत्परिवर्तन को दूसरी साइट परिवर्तन की दो श्रेणियों द्वारा दबाया जा सकता था। पहली श्रेणी NS2Aalpha कटाव स्थल पर सम्मिलनों से बनी थी जो इसकी मौलिक विशेषता और कटावशीलता को पुनर्स्थापित करती थी। अवरोधकों की दूसरी श्रेणी NS3 हेलिकेस डोमेन में हुई, जिसमें NS3 एस्पार्टेट 343 को एक बिना चार्ज वाले अवशेष (या तो वैलिन, एलनिन, या ग्लाइसिन) से बदल दिया गया। NS3 में ये उत्परिवर्तन बिना कटाव के संक्रमित वायरस उत्पादन को पुनर्स्थापित करते हैं। एक साथ मिलाकर, हमारे परिणाम NS2A और NS3 के assembling और/या संक्रमित फ्लेविवायरस कणों के विमोचन में अप्रत्याशित भूमिका को प्रकट करते हैं।