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सबूत इकट्ठा हो रहा है कि बाइल एसिड कोलोनिक कोशिकाओं में एपोप्टोसिस को प्रेरित करते हैं। इसलिए, इस प्रक्रिया के अंतर्निहित आणविक तंत्रों का अध्ययन करना और इस घटना की ट्यूमर प्रोमोशन में भूमिका महत्वपूर्ण हो जाती है। HCT 116 और HT-29 कोशिकाओं को डिओक्सीकलेट (DCA) के प्रति उजागर करने के कुछ मिनटों बाद, DNA क्षति, जो कि COMET परीक्षा का उपयोग करके मापी गई, स्पष्ट थी। DCA के प्रति उजागर HCT 116 कोशिकाओं में कैस्पेस-3 तेजी से सक्रिय हो गया, जबकि HT-29 कोशिकाओं में कैस्पेस-3 सक्रियण में देरी हुई। रिपोर्टर कंस्ट्रक्ट्स के साथ क्षणिक ट्रांसफेक्शन का उपयोग करते हुए, हमने दिखाया कि ट्रांस्क्रिप्शन फैक्टर्स एक्टिवेटर प्रोटीन-1 (AP-1) और NF-kB DCA द्वारा HCT 116 कोशिकाओं में खुराक-निर्भर तरीके से बढ़े। DCA द्वारा COX-2 प्रमोटर गतिविधि को भी प्रेरित किया गया और म्यूटेंट COX-2 प्रमोटर प्लास्मिड का उपयोग करते हुए, हमने दिखाया कि DCA की प्रमोटर गतिविधि को प्रेरित करने की क्षमता आंशिक रूप से एक क्रियाशील NF-kB और C/EBP साइट पर निर्भर थी, और पूरी तरह से एक क्रियाशील c-AMP प्रतिक्रिया तत्व साइट पर निर्भर थी। इस प्रकार, DNA क्षति DCA-प्रेरित एपोप्टोसिस में आरंभिक घटना प्रतीत होती है। निष्कर्ष में, बाइल एसिड, DCA, कोलोनिक कोशिकाओं में एपोप्टोटिक तंत्रों पर महत्वपूर्ण प्रभाव डालता है और यह इसके ट्यूमर प्रोमोटर के रूप में प्रभाव में योगदान कर सकता है।
Björn Glinghammar (बुध,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।