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वृद्धावस्था एक विपरीत स्थिति का प्रतिनिधित्व करती है जहाँ पुरानी सूजन घटती प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं से जुड़ी होती है। डेंड्रिटिक कोशिकाएँ (DCs) प्राथमिक एंटीजन प्रस्तुतकर्ता (APCs) हैं जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रारंभ करने के लिए जिम्मेदार होती हैं। हालाँकि, वृद्धावस्था में DC के कार्यों का विस्तार से अध्ययन नहीं किया गया है। इस अध्ययन में, हमने वृद्ध व्यक्तियों से प्राप्त मोनोसाइट-व्युत्पन्न मायलॉइड DCs की जन्मजात प्रतिरक्षा कार्यों की तुलना युवा व्यक्तियों के DCs से की है। हम दिखाते हैं कि यद्यपि यह स्वरूपजनक रूप से तुलनीय हैं, वृद्धावस्था के DCs युवा DCs से कार्यात्मक रूप से भिन्न हैं। युवा DCs की तुलना में, वृद्ध व्यक्तियों के DCs में 1) फ्लो साइटोमेट्री द्वारा निर्धारित एग्स को मैक्रोपिनोसाइटोसिस और एंडोसाइटोसिस के माध्यम से फागोसाइटोस करने की क्षमता में काफी कमी; 2) एमआईपी-3बीटा और स्ट्रोमल सेल-व्युत्पन्न फैक्टर-1 के प्रति प्रतिक्रिया में vitro में स्थानांतरित होने की क्षमता में प्रभावी कमी; और 3) एलआईएसए द्वारा निर्धारित TNF-अल्फा और IL-6 के LPS और ssRNA-प्रेरित स्राव में महत्वपूर्ण वृद्धि। अंतःकोशीय संकेतकरण की जांच में वृद्धावस्था के DCs में AKT की फॉस्फोरेशन में कमी का पता चला, जो अप्रत्यक्ष रूप से PI3K मार्ग की सक्रियता में कमी का सुझाव देता है। चूंकि PI3K-संकेत मार्ग फागोसाइटोसिस और प्रवासन में सकारात्मक नियामक भूमिका निभाता है, और TLRS संकेतकरण के नकारात्मक नियामक के रूप में कार्य करता है p38 MAPK की सक्रियता को प्रेरित करता है, यह वृद्ध व्यक्तियों के DCs की गलत जन्मजात प्रतिरक्षा कार्यप्रणाली को समझा सकता है। रियल-टाइम PCR और फ्लो साइटोमेट्री द्वारा प्रोटीन अभिव्यक्ति के परिणामों ने वृद्धावस्था के DCs में फास्फेटेस और टेंसिन होमोलॉग की अभिव्यक्ति में वृद्धि को प्रदर्शित किया, जो PI3K-संकेत मार्ग का नकारात्मक नियामक है। बढ़ा हुआ फास्फेटेस और टेंसिन होमोलॉग इस प्रकार AKT फॉस्फोरेशन में दोष के लिए जिम्मेदार हो सकता है और, इसलिए, वृद्ध मानवों के DCs की परिवर्तित जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के लिए।
अग्रवाल एट अल। (शुक्र,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।