कार्बन मोनोऑक्साइड-निर्देशित मस्तिष्क लिपिड पेरोक्सीडेशन चूहों में

clínica और पशु डेटा सुझाव देते हैं कि CO विषाक्तता की पैथोजेनेसिस हेमोग्लोबिन कार्य के अवरोध से परे फैली हुई है, लेकिन कोई तंत्र पहचान नहीं पाया गया है। न्यूरोलॉजिकल समझौते का प्रमाण, विशेष रूप से बेहोशी का नुकसान, नैदानिक रिपोर्टों में बढ़ती मृत्यु दर और विकृति के मार्कर के रूप में संदर्भित किया गया है। प्रयोग उन चूहों के साथ किए गए थे ताकि यह आंका जा सके कि क्या CO एक्सपोजर मस्तिष्क लिपिड पेरोक्सीडेशन का कारण बन सकता है। संयुग्मित डिएंस और थायोबार्बिट्यूरिक एसिड की पुनःक्रियाशीलता के दो तरीकों के प्रयोग से, CO के एक सांद्रता के परिणामस्वरूप मस्तिष्क लिपिड पेरोक्सीडेशन को दस्तावेजित किया जा सकता था जो बेहोशी का कारण बनता है। CO एक्सपोजर के 90 मिनट बाद, लिपिड पेरोक्सीडेशन के उत्पादों में आधार-रेखा मानों के मुकाबले 75% वृद्धि हुई। बेहोशी एक संक्षिप्त अवधि के हाइपोटेंशन से जुड़ी थी, इतनी संक्षिप्त कि अपने आप में इसका कोई स्पष्ट अपमान नहीं होता। लिपिड पेरोक्सीडेशन केवल तब हुआ जब जानवरों को CO-मुक्त हवा में वापस लाया गया, और कार्बोक्सीहेमोग्लोबिन स्तर के साथ कोई प्रत्यक्ष संबंध नहीं था। यह काम CO विषाक्तता से संबंधित कई वर्तमान में खराब समझी गई नैदानिक अवलोकनों के लिए एक स्पष्टीकरण प्रदान कर सकता है।