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लीड (Pb) न्यूरोटॉक्सिसिटी पर कई अध्ययनों ने इस धातु को एक खतरनाक विष बताया है, विशेष रूप से उच्च जीवों के विकासात्मक चरणों के दौरान। एस्ट्रोसाइट्स इस धातु को मस्तिष्क के ऊतकों में संचित करने के लिए जिम्मेदार हैं। एस्ट्रोग्लिया का सक्रियकरण अक्सर बफरिंग कार्य के नुकसान की ओर ले जा सकता है और रोगात्मक प्रक्रियाओं में योगदान कर सकता है। यह घटना न्यूरोनल कोशिकाओं के मृत्यु के साथ होती है और सूजन संबंधी घटनाओं से जुड़ी हो सकती है जो साइटोकाइन और केमोकाइन के व्यापक रेंज के उत्पादन से उत्पन्न होती हैं। अधूरे चूहों में ग्लियाल सक्रियता पर लंबे समय तक Pb के संपर्क के प्रभावों का अध्ययन किया गया है ताकि इस संभावित प्रोइन्फ्लेमेटरी प्रभाव की जांच की जा सके। प्रोटीन स्तर पर विश्लेषण के दौरान, Pb के संपर्क के बाद ग्लियाल सक्रियता देखी गई है, जैसा कि सभी मस्तिष्क के भागों में ग्लियाल फाइब्रिलरी एसिडिक प्रोटीन और S-100beta प्रोटीन के बढ़े हुए स्तर से प्रकट होता है। ये परिवर्तन प्रोइन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन के स्तर में वृद्धि से संबंधित हैं। इंटरल्यूकिन (IL)-1beta और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-एल्फा का उत्पादन हिप्पोकैम्पस में देखा गया है, और IL-6 का उत्पादन पूर्व मस्तिष्क में देखा गया है। फ्रैक्टाल्काइन का अभिव्यक्ति हिप्पोकैम्पस और पूर्व मस्तिष्क में देखा गया है लेकिन cerebellum में नगण्य है। साइटोकाइन अभिव्यक्ति के समानांतर, हिप्पोकैम्पस में Pb के संपर्क के बाद बील का नुकसान दिखाई देता है, जैसा कि एक्सोनल मार्करों साइनाप्सिन I और साइनैपटोफysin के स्तर में कमी से संकेत मिलता है। प्राप्त परिणाम लंबे समय तक ग्लियाल सक्रियता को सूजन और न्यूरोडीजेनेरेटिव विशेषताओं के साथ एक नए तंत्र के रूप में Pb न्यूरोटॉक्सिसिटी के रूप में इंगित करते हैं।
Strużyńska et al. (Tue,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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