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पृष्ठभूमि/लक्ष्य: संक्रामक रोगों के खिलाफ एंटीबॉडीज़ पिछले या वर्तमान संक्रामक एजेंटों के संपर्क के बारे में जानकारी प्रदान करते हैं। जबकि मेज़बान आनुवंशिक कारक इम्यून प्रतिक्रिया को प्रभावित करने के लिए जाने जाते हैं, सामान्य संक्रामक एजेंटों के प्रति एंटीबॉडी स्तरों पर आनुवंशिक कारकों का प्रभाव काफी हद तक अज्ञात है। यहाँ हम जांचते हैं कि 13 सामान्य संक्रमणों के लिए एंटीबॉडी स्तरों में क्या महत्वपूर्ण विरासत है। विधियाँ: Chlamydophila pneumoniae, Helicobacter pylori, Toxoplasma gondii, एडेनोवायरस 36 (Ad36), हेपेटाइटिस ए वायरस, इन्फ्लूएंजा A और B, साइटोमेगालोवायरस, Epstein-Barr वायरस, हरपीज सिम्प्लेक्स वायरस (HSV)-1 और -2, मानव हरपीजवायरस-6, और वरिसेला जोस्टर वायरस के प्रति IgG एंटीबॉडी के लिए 1,227 मेक्सिकन अमेरिकियों का परीक्षण किया गया। गुणात्मक और द्विभाज्य (सेरोपॉजिटिव/सेरोनेगेटिव) लक्षणों का विश्लेषण किया गया। आनुवंशिक और साझा पर्यावरण संबंधी कारकों का प्रभाव वैरिएंस कंपोनेंट पैडिग्री विश्लेषण का उपयोग करके अनुमानित किया गया, और लक्षणों के बीच अंतर्निहित आनुवंशिक कारकों का साझा होना द्विविभाजन विश्लेषण का उपयोग करके जांचा गया। परिणाम: अधिकांश पैथोजेन्स के लिए सेरोलॉजिकल फेनोटाइप्स महत्वपूर्ण विरासत वाले थे (h(2) = 0.17-0.39), सिवाय Ad36 और HSV-2 के। कई पैथोजेन्स के लिए साझा पर्यावरण महत्वपूर्ण था (c(2) = 0.10-0.32)। अधिकांश पैथोजेन्स के लिए अंतर्निहित आनुवंशिक चिकित्सा को काफी अलग पाया गया। निष्कर्ष: हमारे परिणामों ने प्रदर्शित किया कि इन पैथोजेन्स में से अधिकांश के लिए मानव मेज़बान के व्यक्तिगत आनुवंशिक भिन्नताएँ कई सामान्य संक्रामक एजेंटों के प्रति एंटीबॉडी स्तरों में महत्वपूर्ण योगदान करती हैं, जो अंतर्निहित आनुवंशिक रूपांतरों की पहचान के लिए प्रेरणा प्रदान करती हैं, जो कि नैदानिक महत्व की हो सकती हैं।
Rubicz et al. (Sat,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।