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मायेलोइड कोशिकाओं पर व्यक्त ट्रिगरिंग रिसेप्टर 2 (TREM2) में विविधताएँ अल्जाइमर रोग (AD) और अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए उच्च जोखिम देती हैं। हालाँकि, TREM2 की न्यूरोडीजेनेरेशन में भूमिका के पीछे के कोशिका प्रकार और तंत्रों की स्थापना होना बाकी है। यहाँ, हम रिपोर्ट करते हैं कि AD चूहा मॉडल और मानव AD ऊतकों में अमाइलॉयड जमा के चारों ओर मायेलोइड कोशिकाओं पर TREM2 का उच्च स्तर पर व्यक्त किया गया है। TREM2 को CD45(hi)Ly6C(+) मायेलोइड कोशिकाओं पर देखा गया, लेकिन P2RY12(+) पारेंकायमल माइक्रोग्लिया पर नहीं। TREM2 के लिए व्युत्पन्न AD चूहों में, CD45(hi)Ly6C(+) मैक्रोफेज़ लगभग समाप्त हो जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप सूजन में कमी और अमाइलॉयड और टाउ रोगविज्ञान में सुधार होता है। ये डेटा AD पैथोजेनेसिस में TREM2(+) मैक्रोफेज़ के लिए एक कार्यात्मक रूप से महत्वपूर्ण भूमिका का सुझाव देते हैं और AD रोगविज्ञान में TREM2 की एक अप्रत्याशित, हानिकारक भूमिका को इंगित करते हैं। ये निष्कर्ष TREM2-लक्षित चिकित्सा की भविष्य की विकास पर सीधे प्रभाव डालते हैं।
जय एट अल। (सोम,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।