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सेलुलर इम्युनिटी आमतौर पर पैरा कॉक्सीडियोइडमायकोसिस (PCM) के दौरान दबाई जाती है और उपचार के बाद इसे पुनर्स्थापित किया जाता है। इस अध्ययन में, हमने PCM वाले रोगियों से परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (PBMC) में एक प्रकार 1 (इंटरफेरॉन गामा (IFN-gamma)), एक प्रकार 2 (इंटरल्यूकिन (IL)-10) और एक मुख्यतः मैक्रोफेज से व्युत्पन्न साइटोकाइन (ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF)-अल्फा) की प्रेरणा का मूल्यांकन किया। सक्रिय PCM वाले आठ पुरुष मरीज, रोग के क्लिनिकल रिमिशन में नौ पुरुष मरीज और 10 स्वस्थ नियंत्रण विषयों को अध्ययन में शामिल किया गया। साइटोकाइन को गैर-विशिष्ट उत्तेजनाओं के साथ प्रेरित किया गया --फाइटोहैमाग्लुटिन (PHA) (IL-10 और IFN-gamma को प्रेरित करता है), लिपोपॉलीसैक्राइड (TNF-alpha को प्रेरित करता है)-- और पैरा कॉक्सीडियोइड्स ब्राजीलियेंसिस एंटीजन (PbAg) (IL-10, IFN-gamma और TNF-alpha को प्रेरित करता है)। PHA के साथ IFN-gamma की प्रेरणा तीन समूहों में भिन्न थी (P < 0.01; क्रुस्कल-वैलीस परीक्षण) और PbAg के साथ सक्रिय रोग वाले मरीजों में क्लिनिकल रिमिशन वाले मरीजों की तुलना में कम थी (P = 0.05; मैन-व्हिटनी)। IL-10 और TNF-alpha की प्रेरणा तीन समूहों में समान थी। सक्रिय रोग वाले मरीजों में IFN-gamma का दबा हुआ उत्पादन इन मरीजों में देखी गई सेलुलर इम्यून कमी को रेखांकित कर सकता है।
कार्हावी एट अल (शनिवार) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।