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हीट शॉक प्रोटीन (hsp) को बार-बार रुमेटॉइड आर्थराइटिस (RA) की पैथोजेनेसिस में भाग लेने के लिए जिम्मेदार ठहराया गया है। यहाँ, हमने हीट शॉक ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर 1 (HSF1) की DNA-बाइंडिंग गतिविधि के साथ-साथ प्रेरणा योग्य hsp70 के उत्सर्जन का विश्लेषण करके साइनोवियल hsp70 के उत्सर्जन के विनियमन की जांच की। प्रयोग साइनोवियल टिश्यू और साइनोवियल फाइब्रोब्लास्ट-सदृश कोशिकाओं (SFC) दोनों पर किए गए। जेल मूवमेंट शिफ्ट विश्लेषण ने HSF1 सक्रियण में वृद्धि का खुलासा किया, और वेस्टर्न ब्लॉटिंग और इम्युनोहिस्टोकेमिस्ट्री ने RA साइनोवियल टिश्यू में hsp70 के उत्सर्जन में वृद्धि को दिखाया, लेकिन ऑस्टियोआर्थराइटिस के रोगियों से प्राप्त साइनोवियल टिश्यू में नहीं। प्रोइन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन्स (TNF-एल्पा, IL-1एल्पा, IL-6), लेकिन IFN-गामा या TGF-बीटा नहीं, ने खेती किए गए SFC में HSF1-DNA बाइंडिंग और hsp70 के उत्सर्जन को प्रेरित किया। SFC में HSF1 का सक्रियण हाइपरफॉस्फोराइलेशन और HSF1 का न्यूक्लियर ट्रांसलोकेशन के साथ था। इसके अलावा, कतरन तनाव ने खेती किए गए साइनोवियल कोशिकाओं में एक पूर्ण हीट शॉक प्रतिक्रिया को भी प्रेरित किया। इसके विपरीत, नॉन-स्टेरॉइडल एंटी-इन्फ्लेमेटरी दवाओं ने केवल एक अधूरी हीट शॉक प्रतिक्रिया को उत्तेजित किया, जिसमें HSF1 का सक्रियण था लेकिन hsp70 की प्रेरणा नहीं थी, जबकि स्टेरॉयड और इम्यूनोसप्रेसिव दवाओं ने बिल्कुल भी हीट शॉक प्रतिक्रिया को प्रभावित नहीं किया। संक्षेप में, ये डेटा सुझाव देते हैं कि रुमेटॉइड साइनोवियल टिश्यू में hsp70 के उत्सर्जन की प्रेरणा प्रोइन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन्स (और संभवतः कतरन तनाव) की उपस्थिति के कारण HSF1 के ट्रांसक्रिप्शनल सक्रियण पर आधारित है।
Schett et al. (बुध,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।