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ROS (प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियाँ) को सेलुलर ऑक्सीडेटिव तनाव का एक प्रमुख कारण माना जाता है, जो न्यूरोमस्कुलर बीमारियों और उम्र बढ़ने से जुड़ा है। कॉम्प्लेक्स I (NADH:उबिक्विनोन ऑक्सीडोरिडक्टेज) माइटोकॉंड्रिया द्वारा सुपरऑक्साइड उत्पादन का एक मुख्य योगदानकर्ता है, और इसके O2 कमीकरण के तंत्र के ज्ञान की आवश्यकता है ताकि कॉम्प्लेक्स I दोषों और रोगात्मक प्रभावों के बीच कारण संबंधों का निर्माण किया जा सके। कॉम्प्लेक्स I द्वारा O2 कमीकरण के लिए दो स्पष्ट (लेकिन आपस में विशिष्ट नहीं) साइटों का सबूत है। अलग किए गए एंजाइम के अध्ययन इस बात का समर्थन करते हैं कि NADH ऑक्सीडेशन के लिए सक्रिय साइट में घटित फ्लेविन मोनोन्यूक्लियोटाइड की भागीदारी होती है, और यह तंत्र माइटोकॉंड्रिया में NAD(P)+ पोटेंशियल और O2 कमीकरण के बीच संबंधों द्वारा समर्थित है। इसके अतिरिक्त, पूरे माइटोकॉंड्रिया या सबमाइटोकॉंड्रियल कणों के अध्ययन ने एक तंत्र का सुझाव दिया है जिसमें क्विनोन-बाइंडिंग साइट शामिल है, जो रिवर्स इलेक्ट्रॉन परिवहन के दौरान किए गए अवलोकनों और 'Q-साइट' इनहिबिटर्स के उपयोग द्वारा समर्थित है। यहाँ, हम कॉम्प्लेक्स I द्वारा O2 कमीकरण के लिए मौजूदा डेटा और मॉडलों पर चर्चा करते हैं। हम अलग किए गए एंजाइम के परिणामों की तुलना पूरे माइटोकॉंड्रिया के परिणामों से करते हैं, उनका उद्देश्य उनके बीच समानता और अंतर की पहचान करना और उन्हें एक एकीकृत चित्र बनाने की दिशा में प्रगति करना है।
Hirst et al. (Fri,) studied this question.