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हाल के अध्ययनों से पता चला है कि भ्रूण के कम विकास का संबंध वयस्क जीवन में इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम के विकास से है। इसके तंत्र ज्ञात नहीं हैं। हालांकि, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रीनल एक्सिस (HPAA) की बढ़ी हुई गतिविधि इस संबंध का आधार हो सकती है; जानवरों में भ्रूण के विकास में रुकावट के कारण इस एक्सिस के रीसेट होने की बात ज्ञात है, और मनुष्यों में बढ़ी हुई HPAA गतिविधि तथा इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम के बीच संबंध के प्रमाण मौजूद हैं। इसलिए, हमने स्वस्थ पुरुषों के एक नमूने में जन्म के समय आकार, प्लाज्मा कोर्टिसोल सांद्रता और इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम के घटकों के बीच संबंधों की जांच की। हमने Hertfordshire, UK में 1920-1930 के बीच जन्मे 370 पुरुषों में, जिनका जन्म वजन दर्ज किया गया था, 0900 h पर उपवास प्लाज्मा कोर्टिसोल और कॉर्टिकोस्टेरॉइड-बाइंडिंग ग्लोब्युलिन के स्तर को मापा। उपवास प्लाज्मा कोर्टिसोल सांद्रता 112-702 nmol/L के बीच भिन्न थी और यह सिस्टोलिक रक्तचाप (P = 0.02), ओरल ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट के बाद उपवास और 2-h प्लाज्मा ग्लूकोज सांद्रता (P = 0.0002 और P = 0.04), प्लाज्मा ट्राइग्लिसराइड स्तर (P = 0.009), और इंसुलिन प्रतिरोध (P = 0.006) से संबंधित थी। प्लाज्मा कोर्टिसोल सांद्रता में उन पुरुषों में, जिनका जन्म वजन 5.5 lb (2.50 kg) या उससे कम था, 408 nmol/L से लेकर उन पुरुषों में 309 nmol/L तक उत्तरोत्तर गिरावट (P = 0.007) आई, जिनका जन्म वजन 9.5 lb (4.31 kg) या उससे अधिक था, और यह प्रवृत्ति उम्र तथा बॉडी मास इंडेक्स से स्वतंत्र थी। ये निष्कर्ष बताते हैं कि सामान्य सीमा के भीतर कोर्टिसोल की प्लाज्मा सांद्रता रक्तचाप और ग्लूकोज सहनशीलता पर महत्वपूर्ण प्रभाव डाल सकती है। इसके अलावा, यह अध्ययन पहला प्रमाण प्रदान करता है कि HPAA की अंतर्गर्भाशयी प्रोग्रामिंग वयस्क जीवन में कम जन्म वजन और इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम के बीच संबंध का अंतर्निहित तंत्र हो सकती है।
Phillips et al. (Sun,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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