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मोटापे और इंसुलिन प्रतिरोध का चयापचय प्रक्रियाओं पर प्रभाव पड़ता है, लेकिन यह ज्ञात नहीं है कि इसका मैक्रोफेज चयापचय पर कोई प्रभाव है या नहीं। इस अध्ययन में, हम प्रदर्शित करते हैं कि मैक्रोफेज का इंसुलिन के प्रति पुरानी एक्सपोजर, चाहे वह संस्कृति में हो या आहार प्रेरित, ग्लूकोज असहिष्णु चूहों में, उन्हें इंसुलिन संकेतों के प्रति प्रतिरोधी बना देता है जो Akt2 फॉस्फोराईलेशन को प्रेरित करने में असफलता के द्वारा चिह्नित होता है। इसी प्रकार, Akt2 या IGF1 रिसेप्टर के बिना मैक्रोफेज भी इंसुलिन संकेतों के प्रति प्रतिरोधी थे। इंसुलिन-प्रतिरोधी मैक्रोफेज में बढ़ी हुई आधारभूत mTORC1 गतिविधि थी, एक M2-जैसी रूपरेखा थी, और LPS प्रतिक्रियाएं कम थीं। इसके अलावा, इनमें ग्लाइकोलाइसिस में वृद्धि और प्रमुख ग्लाइकोलाइटिक एंजाइमों की उच्च अभिव्यक्ति देखी गई। mTORC1 का अवरोध इंसुलिन-प्रतिरोधी मैक्रोफेज में M2-जैसी रूपरेखा को पलट देता है और ग्लाइकोलाइसिस को दबा देता है। बहुईंफेक्शन सेप्सिस के संदर्भ में, इंसुलिन-प्रतिरोधी मैक्रोफेज वाले चूहों ने सेप्सिस-प्रेरित फेफड़ों की चोट में कमी दिखाई। इसलिए, मैक्रोफेज इंसुलिन के प्रति प्रतिरोध प्राप्त करते हैं जो बढ़ी हुई ग्लाइकोलाइसिस और एक अद्वितीय M2-जैसी रूपरेखा द्वारा विशेषता होती है, जिसे M-इंसुलिन प्रतिरोधी कहा जाता है, जो मैक्रोफेज प्रतिक्रियाओं में मोटापे से संबंधित परिवर्तनों और प्रशिक्षित इम्युनिटी की स्थिति को प्रस्तुत करता है।
एन्क्रीको कोइरा (शनिवार) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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