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डिमेंशिया अनुसंधान में अनसुलझे मुद्दों में शामिल हैं (1) गैर स्ट्रोक कार्डियोवास्कुलर रोग (CVD) और अल्जाइमर रोग (AD) के बीच संबंध और (2) क्या CVD और डिमेंशिया के बीच का संबंध पारिवारिक कारकों (जैसे, जीन और प्रारंभिक जीवन का वातावरण) द्वारा मध्यस्थता करता है। इसलिए, हमने 2214 स्वीडिश जुड़वाँ बच्चों के साथ एक longitudinal और co-twin control डिज़ाइन के साथ एक अध्ययन किया जिसमें नैदानिक डिमेंशिया मूल्यांकन और एपोलिपोप्रोटीन E (ApoE) जीनोटाइपिंग शामिल थी। विश्लेषणों को फिर से 18,405 व्यक्तियों के एक रजिस्टर-आधारित समूह में दोहराया गया। परिणाम दर्शाते हैं कि CVD ApoE4 एलील के वाहक (लेकिन गैर-वाहकों नहीं) में AD का जोखिम बढ़ाता है (hazard ratio 2.39, 95% confidence interval 1.15-4.96)। CVD का संबंध लगभग 2 गुना बढ़े हुए जोखिम से भी है जो जीवन के अंत में डिमेंशिया विकसित करने का कारण बनता है (hazard ratio 1.83, 95% confidence interval 1.23-2.72)। जुड़वाँ जोड़ों के भीतर, डिमेंशिया से प्रभावित जुड़वां में CVD होने की संभावना उस नॉन-डिमेंशिया जुड़वां साथी की तुलना में अधिक थी (odds ratio 1.86, 95% confidence interval 1.11-3.13)। निष्कर्ष के रूप में, यह अध्ययन दर्शाता है कि (1) गैर स्ट्रोक CVD जीवन के अंत में डिमेंशिया के जोखिम को बढ़ाता है लेकिन यह सिर्फ ApoE4 एलील के वाहकों के लिए AD का जोखिम कारक है और (2) CVD और डिमेंशिया के बीच संबंध को दोनों विकारों में सामान्य जीन या प्रारंभिक जीवन के पर्यावरणीय कारकों द्वारा समझाया नहीं जा सकता।
एरिक्सन और सहयोगियों (शुक्रवार,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।