Key points are not available for this paper at this time.
नाड़ी विकास कारक (NGF) या ब्रैडिकिनिन के साथ PC12 फेयोक्रोमोcyटॉमा कोशिकाओं के उपचार से extracellular signal-regulated kinases ERK1 और ERK2, जो कि माइक्रोट्यूब-सम्बंधित प्रोटीन 2 (MAP) किनेज़ के दो आइसोजाइम हैं, सक्रिय हो जाते हैं, जो कई सेल लाइनों में मौजूद हैं और विभिन्न बाह्य संकेतों द्वारा नियंत्रित होते हैं। MAP किनेज़ का सक्रियण इसकी टायरोसिन और थ्रेओनिन अवशेषों पर फास्फोरिलेशन के साथ जुड़ा होता है, जो दोनों गतिविधि के लिए आवश्यक हैं। वर्तमान अध्ययन में, हमने NGF या ब्रैडिकिनिन के साथ उपचारित PC12 कोशिकाओं के अर्क में एक कारक की पहचान की, जिसे MAP किनेज़ एक्टिवेटर कहा गया, जो, जब अप्रभावित MAP किनेज़ के साथ पुनःसंरचना किया गया, तो MAP किनेज़ गतिविधि में नाटकीय वृद्धि हुई। इस कारक द्वारा इन विट्रो में MAP किनेज़ का सक्रियण MgATP की आवश्यकता थी और यह 42- (ERK1) और 44-kDa (ERK2) पॉलीपेप्टाइड के फास्फोरिलेशन के साथ जुड़ा हुआ था। ERK1 और ERK2 में 32P का समावेश मुख्य रूप से टायरोसिन और थ्रेओनिन अवशेषों पर हुआ और यह एकल ट्रिप्टिक पेप्टाइड के साथ जुड़ा था, जो उस पेप्टाइड के समान है जिसका फास्फोरिलेशन intact PC12 कोशिकाओं के NGF के साथ उपचार से बढ़ाया जाता है। इसलिए, PC12 कोशिकाओं में पहचाना गया MAP किनेज़ एक्टिवेटर संभावित रूप से NGF और ब्रैडिकिनिन द्वारा सक्रियित सिग्नलिंग मार्गों में एक चिकित्सीय रूप से महत्वपूर्ण मध्यवर्ती है। इसके अलावा, NGF और ब्रैडिकिनिन द्वारा सक्रिय करने से यह सुझाव मिलता है कि टायरोसिन किनेज़ रिसेप्टर्स और गुआनीन न्यूक्लियोटाइड-बाइंडिंग प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर्स दोनों इन मार्गों को नियंत्रित करने में सक्षम हैं।
Ahn et al. (बुध,), ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।