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ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस का तात्पर्य मुक्त कणों के उत्पादन और सेल की रक्षा करने की क्षमता के बीच असमानता के प्रभावों से है। प्रयोगात्मक मॉडलों और मानव मस्तिष्क के अध्ययनों से बढ़ते डेटा से पता चलता है कि ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस पार्किंसन रोग, अल्जाइमर रोग और एमीोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस जैसी बीमारियों में न्यूरॉनल अपक्षय में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है। माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव मेटाबोलिज्म, नाइट्रिक ऑक्साइड, फास्फोलिपिड मेटाबोलिज्म, और प्रोटियोलिटिक पथ संभावित स्रोत हैं। मुक्त कण रक्षा प्रणाली में परिवर्तन भी ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस में योगदान कर सकते हैं। प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों में कुल वृद्धि लिपिड, प्रोटीन, और डीएनए को नुकसान पहुँचा सकती है और नेक्रोसिस या एपोप्टोसिस को प्रेरित कर सकती है। मुक्त कणों के उत्पादन और उनसे रक्षा में महत्वपूर्ण मार्गों को स्पष्ट करना नए औषधीय रणनीतियों को विकसित करने में महत्वपूर्ण हो सकता है ताकि न्यूरोनल अपक्षय को धीमा या रोक सके।
सिमोनियन एट अल. (मॉन,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।