इंटरल्यूकिन 1 इंटरल्यूकिन 1 को प्रेरित करता है। II. पुनःसंश्लेषित मानव इंटरल्यूकिन 1 वयस्क मानव रक्त वाहिकाओं के एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा इंटरल्यूकिन 1 उत्पादन को प्रेरित करता है।

इंटरल्यूकिन 1 (IL-1) कई संभावित रोगजनक एंडोथेलियल कोशिका (EC) कार्यों को बदलता है। लेखक यहां रिपोर्ट करते हैं कि पुनःसंश्लेषित मानव IL-1 (rIL-1) अल्फा (0.1 से 10 ng/ml) या IL-1-बीटा (1 से 100 ng/ml) वयस्क मानव सैफेनस वेन से निकाली गई EC में IL-1-बीटा mRNA स्तरों में सांद्रता- और समय-निर्भर वृद्धि को प्रेरित करते हैं। rIL-1 ने केवल उन EC में IL-1-अल्फा mRNA को प्रेरित किया जो एक साथ साइक्लोहेक्सिमाइड (2 माइक्रोग्राम/ml) के साथ उपचारित थे। IL-1-बीटा mRNA उत्पादन rIL-1 के संपर्क में आने के 1 घंटे के भीतर शुरू हुआ, 24 घंटे बाद उच्चतम स्तर पर पहुंचा, और उसके बाद कमी आई। एक्टिनोमाइसिन D ने rIL-1 उपचारित EC में IL-1 mRNA की उपस्थिति को रोका। rIL-1 ने EC से जैविक रूप से सक्रिय IL-1 की रिलीज को भी प्रेरित किया, जिसे साइक्लोहेक्सिमाइड (1 माइक्रोग्राम/ml) ने रोका। जब उनकी गतिविधि की तुलना थाइमोसाइट कोस्टिमुलेशन परीक्षण के आधार पर की गई, तो rIL-1-α और rIL-1-β EC द्वारा IL-1 उत्पादन के प्रेरक के रूप में समान प्रभावी थे। rIL-1 से उत्तेजित EC ने प्रॉस्टाग्लैंडिन E2 का उत्पादन किया, जो अन्य कोशिका प्रकारों द्वारा IL-1 उत्पादन को रोकता है और थाइमोसाइट्स की IL-1 के प्रति संवेदनशीलता को भी कम करता है। जब EC को indomethacin (1 माइक्रोग्राम/ml) की उपस्थिति में rIL-1 के संपर्क में लाया गया, जिसने प्रॉस्टाग्लैंडिन E2 उत्पादन को अवरुद्ध किया, तो rIL-1-प्रेरित IL-1 रिलीज की अधिक मात्रा का पता चला, हालांकि अवरोधक ने IL-1-बीटा mRNA स्तरों को प्रभावित नहीं किया। IL-1 प्रेरित IL-1 उत्पादन के लिए ऊत्कृत्र मीडिया या IL-1 तैयारियों का एंडोटॉक्सिन संदूषण संभवतः कारण नहीं था, क्योंकि लिपोपॉलीसेक्साइड (LPS) विरोधी polymyxin B (10 माइक्रोग्राम/ml) EC द्वारा LPS-प्रेरित IL-1 उत्पादन को अवरुद्ध करता है लेकिन rIL-1-बीटा (100 ng/ml) के प्रति IL-1 रिलीज पर प्रभाव नहीं डालता। rIL-1-बीटा की IL-1 प्रेरक विशेषता ताप-संवेदनशील थी, जबकि गर्म LPS ने EC IL-1 उत्पादन को उत्तेजित किया। हमारी संस्कृतियों में IL-1 का स्रोत मोनोसाइट/मैक्फेज नहीं था, क्योंकि मोनोक्लोनल एंटीबॉडी Mo2 के साथ EC का उपचार जो चिपके हुए परिधीय रक्त मोनोसाइट्स को नष्ट करने की परिस्थितियों में किया गया, LPS (1 माइक्रोग्राम/ml) या rIL-1-बीटा (100 ng/ml) के प्रति EC द्वारा IL-1 के उत्पादन को प्रभावित नहीं करता था। IL-1 एक समन्वित कार्यक्रम को उत्तेजित करता है जिसमें एंडोथेलियल कार्य में बदलाव होता है जो ल्यूकोसाइट्स के लिए चिपकने की क्षमता और संचय की बढ़ाता है। मानव वयस्क EC में IL-1 प्रेरित IL-1 जीन अभिव्यक्ति इस प्रकार रक्तवाहिका रोगों के पैथोजेनेसिस में सकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र प्रदान कर सकती है जिसमें एथेरोस्क्लेरोसिस, वेसेलाइटिस और एलोग्राफ्ट अस्वीकृति शामिल हैं।