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त्वरित-क्रियाशील अवसादरोधी यह दर्शाते हैं कि मूड कुछ घंटों में उठ सकता है जब ग्लूटामेटर्जिक सर्किट "NMDA-प्रधान" से "AMPA-प्रधान" अवस्था में बदलते हैं। अंतःशिरा केटामाइन इस परिवर्तन को प्राप्त करता है लेकिन विघटन और लॉजिस्टिक्स से बाधित होता है, जबकि डेक्स्ट्रोमेथोर्फन + बुप्रोप्रियन (Auvelity ®) मुख्य रूप से प्रारंभिक NMDA अवरोध प्रदान करता है और धीमी, कम टिकाऊ लाभ उत्पन्न करता है। हम परिकल्पना करते हैं कि एक पूरी तरह मौखिक, कम लागत, चार-घटक उपचार योजना केटामाइन की पूरी प्लास्टिसिटी कैस्केड (1) NMDA एंटैगोनिज्म के लिए डेक्स्ट्रोमेथोर्फन (DXM); (2) DXM एक्सपोजर को बढ़ाने के लिए एक शक्तिशाली CYP2D6 अवरोधक (फ्लुओक्सेटीन, पैरोक्सेटीन, या उच्च-खुराक डुलोक्सेटीन); (3) AMPA सकारात्मक ऑलॉस्टेरिक मॉडुलेटर के रूप में पिरासेतम; और (4) प्रिसाइनैप्टिक ग्लूटामेट पूल को बहाल करने और उत्तेजक विषाक्तता के खिलाफ बफर करने के लिए सूक्ष्मित L-ग्लूटामाइन। पूर्व-नैदानिक साक्ष्य इसी धुरी के साथ तंत्रात्मक सहक्रियात्मकता का समर्थन करते हैं, लेकिन पूर्ण संयोजन मानवों में अप्रयुक्त है। यह परिकल्पना औपचारिक पूर्व-नैदानिक और नैदानिक मूल्यांकन की आवश्यकता है।
Ngो चिउंग (मंगल,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।