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संक्षेप में माइक्रोट्यूब-संलग्न TAU प्रोटीन अल्जाइमर रोग (AD) में एक रोगसूचक विशेषता है, जहां TAU का अधिक फॉस्फोराइलेशन न्यूरोफाइब्रिलरी टंगल्स उत्पन्न करता है। पुनर्जनीन वयस्क कशेरुकी मस्तिष्क प्रणाली में TAU के प्रभावों का अध्ययन करने के लिए, हमने ज़ेब्राफिश का एक cre/lox-आधारित ट्रांसजेनिक मॉडल बनाया जो मानव TAU P301L की निरंतर अभिव्यक्ति करता है, जो मानव TAU प्रोटीन का एक विविधता है जो चूहों के मॉडल और मनुष्यों में न्यूरोफाइब्रिलरी टंगल्स बनाता है। दिलचस्प बात यह है कि हमने पाया कि भले ही प्रारंभिक भ्रूण विकास से TAU P301L की लगातार और प्रचुर अभिव्यक्ति ने अधिक फॉस्फोराइलेशन को जन्म दिया, TAU P301L ने ओलिगोमर्स और न्यूरोफाइब्रिलरी टंगल्स का निर्माण नहीं किया, और न ही उच्च कृत्रिमता और माइक्रोग्लियल सक्रियता का कारण बना, जो स्तनधारियों में टाऊपैथी के पारंपरिक लक्षण हैं। इसके अतिरिक्त, TAU P301L ने न ही न्यूरल स्टेम सेल प्रोलिफरेशन को बढ़ाया न ही पुनर्जनीन कारक इंटरल्यूकीन-4 के अभिव्यक्ति को सक्रिय किया, जो यह संकेत करता है कि TAU P301L की विषाक्तता वयस्क ज़ेब्राफिश मस्तिष्क में रोकी गई है। TAU P301L अभिव्यक्ति को हमारे स्थापित Aβ42 विषाक्तता मॉडल के साथ मिलाकर, हमने पाया कि Aβ42 TAU P301L द्वारा न्यूरोफाइब्रिलरी टंगल गठन शुरू करना बंद कर देता है, और TAU P301L Aβ42 की विषाक्तता को बढ़ाता नहीं है। इसलिए, हमारे परिणाम एक सेलुलर तंत्र को सुझाव देते हैं जो वयस्क ज़ेब्राफिश मस्तिष्क को टाऊपैथी से बचाता है, और हमारा मॉडल यह समझने के लिए उपयोग किया जा सकता है कि मनुष्यों में TAU की विषाक्तता को कैसे रोका जा सकता है।
Coşacak et al. (Thu,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।