डोपामाइन D2 रिसेप्टर्स के बिना चूहों के स्ट्रायटम में असामान्य साइनैप्टिक प्लास्टिसिटी

डोपामाइन D2 रिसेप्टर्स (D2Rs) स्ट्रायटम में मोटर सूचना के कोर्टेक्स से प्राप्त प्रसंस्करण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। चूहों में D2R जीन कार्य का विघटन गंभीर गति संबंधी impairment का कारण बनता है। इस फलन का संबंध पार्किंसंस रोग के लक्षणों से है। D2R-नल चूहों का उपयोग इस रिसेप्टर की स्ट्रायटम में साइनैप्टिक प्लास्टिसिटी उत्पन्न करने में भूमिका की जांच के लिए किया गया। कोर्टिको-स्ट्रायटल फाइबर की टेटैनिक उत्तेजना ने वाइल्ड-टाइप (WT) चूहों के टुकड़ों में EPSPs का दीर्घकालिक अवसाद (LTD) उत्पन्न किया। चौंकाने वाली बात यह है कि D2R-नल चूहों से रिकॉर्डिंग ने उल्टा दिखाया: दीर्घकालिक उत्तेजना (LTP)। यह LTP, LTD के विपरीत, NMDA रिसेप्टर एंटीगोनिस्ट द्वारा अवरुद्ध किया गया। मैग्नीशियम-मुक्त माध्यम में, WT चूहों में भी LTP प्रकट हुआ और इसे L-सल्पिराइड, एक D2R एंटीगोनिस्ट, द्वारा बढ़ाया गया, जबकि इसे LY 17555, एक D2R एगोनिस्ट, द्वारा LTD में बदल दिया गया। D2R-नल चूहों में यह माड्यूलेशन खो गया। इस प्रकार, हमारा अध्ययन यह संकेत करता है कि D2Rs स्ट्रायटम में साइनैप्टिक प्रभावशीलता में दीर्घकालिक परिवर्तनों की दिशा के अंतर्निहित तंत्रों में एक कुंजी भूमिका निभाते हैं। यह यह भी दिखाता है कि D2R और NMDA रिसेप्टर गतिविधियों के बीच असंतुलन कोर्टिको-स्ट्रायटल साइनैप्स पर परिवर्तित साइनैप्टिक प्लास्टिसिटी का कारण बनता है। यह असामान्य साइनैप्टिक प्लास्टिसिटी पार्किंसंस रोग में देखे जाने वाले आंदोलन विकारों का कारण बन सकती है.