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लंबी अवधि और क्रॉस-सेक्शनल अध्ययन सुझाव देते हैं कि मोटे रोगियों की एक बड़ी संख्या में उच्च रक्तचाप का उच्च प्रचलन होता है। यह संबंध निम्नलिखित परिवर्तन करता है: इंसुलिन और लेप्टिन प्रतिरोध के साथ नात्रियुरेटिक पेप्टाइड की अवरोधित जैविक गतिविधि, जो सोडियम रिटेन्शन में योगदान करती है, साथ ही साथ विस्तारित कार्डियोपल्मोनरी वॉल्यूम और बढ़ी हुई कार्डियक आउटपुट। धनात्मक आयनों का सेलुलर मेटाबॉलिज्म मोटापे में परिवर्तित हो सकता है और वास्कुलर रिस्पॉन्सिवनेस में बदलाव और बढ़ी हुई वास्कुलर प्रतिरोध का कारण बन सकता है। ये परिवर्तन दिल में संरचनात्मक अनुकूलन को जन्म देते हैं, जो सेंट्रिक-एक्सेंट्रिक बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी द्वारा विशेषता होती है। हाइपरट्रॉफिक स्थिति congestive heart failure और कार्डियक अतालता के विकास के लिए आधार प्रदान करती है, जो उन रोगियों में अचानक कार्डियक मृत्यु दर के उच्चतर स्तर को समझा सकती है। गुर्दों में, मोटापा उच्च रक्तचाप गुर्दा कार्य में विघटन शुरू कर सकता है। इंटरस्टिशियल कोशिकाओं और ट्यूब्यूल के बीच बाह्य कोशीय मैट्रिक्स का बढ़ता क जमा उच्च इंटरस्टिशियल हाइड्रोस्टेटिक दबाव और ट्यूब्यूलर सोडियम पुनःअवशोषण को प्रेरित करता है। परिणामस्वरूप गुर्दे की धारा और ग्लोमेरुलर फ़िल्ट्रेशन में वृद्धि एल्ब्यूमिनुरिया उत्सर्जन और गुर्दा क्षति के विकास की संवेदनशीलता बढ़ाती है। संक्षेप में, मोटापा उच्च रक्तचाप से संबंधित हेमोडायनामिक और संरचनात्मक अनुकूलन हृदय और गुर्दा घटनाओं के लिए अधिक जोखिम का कारण है।
Zhang et al. (Fri,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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