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माइक्रोग्लिया का मस्तिष्क की बीमारी में लगातार महत्व बढ़ रहा है, विशेष रूप से न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग में, कई जीन अल्जाइमर, पार्किंसंस और मोटर न्यूरॉन रोग में माइक्रोग्लिया में व्यक्त होते हैं। इसलिए, मानव माइक्रोग्लियल patological तंत्रों का अध्ययन करने के लिए प्रामाणिक, कुशल in vitro मॉडल की आवश्यकता है। माइक्रोग्लिया योक सैक से MYB-स्वतंत्र मैक्रोफेज के रूप में उत्पन्न होते हैं, जो विकसित होते हुए मस्तिष्क में प्रवास करते हैं ताकि विभेदन पूरा हो सके। यहाँ, हम भ्रूण MYB-स्वतंत्र iPSC-व्युत्पन्न मैक्रोफेज की अत्यधिक कुशल विभेदन द्वारा माइक्रोग्लियल ओन्टोजेनी को फिर से तैयार करते हैं और फिर उन्हें iPSC-व्युत्पन्न कॉर्टिकल न्यूरॉन्स के साथ सह-कल्चर करते हैं। सह-कल्चर कई हफ्तों तक न्यूरोनल परिपक्वता और कार्यक्षमता बनाए रखते हैं। सह-कल्चर माइक्रोग्लिया प्रमुख माइक्रोग्लिया-विशिष्ट मार्करों और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग से संबंधित जीनों को व्यक्त करते हैं, अत्यधिक गतिशील शाखाओं को विकसित करते हैं, और फागोसाइटिक होते हैं। सक्रियण पर ये अधिक अमीबॉइड बन जाते हैं, कई माइक्रोग्लिया-संबंधित साइटोकाइनों का विमोचन करते हैं। महत्वपूर्ण रूप से, सह-कल्चर माइक्रोग्लिया पैथोजेन-प्रतिक्रिया पथों को डाउनरेगुलेट करते हैं, होमियोस्टेटिक कार्य पथों को अपरेगुलेट करते हैं, और तुलना में अधिक एंटी-इन्फ्लेमेटरी और प्रॉ-रीमोडलिंग साइटोकाइन प्रतिक्रिया को बढ़ावा देते हैं।
हेनसेलर एट अल। (गुरुवार,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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