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अवधारणा Runx कारक विभिन्न हेमाटोपोइएटिक कोशिकाओं, जिसमें T लिंफोसाइट्स शामिल हैं, के नस्ल विशेषीकरण के लिए आवश्यक होते हैं। हालांकि, वे संदर्भ-विशिष्ट जीनों को विनियमित करते हैं और विभिन्न कोशिका प्रकारों में विशिष्ट जीनोमिक क्षेत्रों को घेरते हैं। यहाँ, हम दिखाते हैं कि प्रारंभिक T-सेल विकास में गतिशील Runx बाइंडिंग बदलाव अधिकांशतः स्थानीय क्रोमाटिन स्थिति द्वारा प्रतिबंधित नहीं होते, बल्कि Runx खुराक और कार्यात्मक भागीदारों द्वारा विनियमित होते हैं। Runx सह-कारक प्रारंभिक T-प्रोटिजेनिटर्स में सीमित Runx कारकों को आकर्षित करने के लिए प्रतिस्पर्धा करते हैं, और पूर्व-प्रतिबद्धता चरणों में Runx प्रोटीन की उपलब्धता में मामूली वृद्धि पोस्ट-प्रतिबद्धता बाइंडिंग स्थलों पर पूर्ववर्ती Runx आधिक्य पैदा करती है। इसका परिणाम T-नस्ल विकास में नाटकीय तेजी लाने में होता है, जो चयनात्मक रूप से T-पहचान और अंतर्जात लिंफॉइड सेल कार्यक्रमों को सक्रिय करता है। इन्हें Runx के साथ-साथ अन्य Runx-प्रेरित प्रतिलेखन कारकों द्वारा सामूहिक रूप से विनियमित किया जाता है जो Runx लक्षित जीनों को सह-घेरते हैं और जीन नेटवर्क परिवर्तनों को फैलाते हैं।
Shin et al. (शुक्रवार,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।