ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर द्वारा मानव कॉलोनी-फॉर्मिंग-यूनिट इरिथ्रॉइड का अवरोध सहायक कोशिकाओं की आवश्यकता करता है।

रीकॉम्बिनेंट ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (rTNF) in vivo और in vitro इरिथ्रोपोइज़िस को रोकता है। इस अवरोध के तंत्र का अध्ययन करने के लिए, अत्यधिक शुद्ध मानव CFU-इरिथ्रॉइड (E) (औसत शुद्धता 63.5%), जो परिधीय रक्त बर्स्ट-फॉर्मिंग यूनिट-इरिथ्रॉइड (BFU-E) से उत्पन्न हुए थे, पर rTNF के प्रभाव की तुलना अनशुद्ध मानव मेरुदंड CFU-E (औसत शुद्धता 0.21%) पर प्रभाव से की गई। हालाँकि मेरुदंड CFU-E से कॉलोनियों की वृद्धि rTNF द्वारा अवरुद्ध की गई थी, लेकिन शुद्ध BFU-E-व्युत्पन्न CFU-E कॉलोनी वृद्धि पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं मिला। सोयाबीन एग्लुटिनिन (SBA) द्वारा सहायक मेरुदंड कोशिकाओं को हटाने ने राकTNF द्वारा मेरुदंड CFU-E कॉलोनियों के अवरोध को समाप्त कर दिया। फिर कॉलोनी वृद्धि को SBA+ कोशिकाएँ वापस जोड़ने पर बहाल किया गया, लेकिन T लिम्फोसाइट या चिपकी हुई कोशिकाएँ जोड़ने से नहीं। rTNF द्वारा उत्तेजित बोन मैरो मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं से तैयार की गई संवर्धित माध्यम ने altamente शुद्ध BFU-E से व्युत्पन्न CFU-E की कॉलोनियों की वृद्धि को अवरुद्ध किया जो rTNF द्वारा प्रत्यक्ष अवरोध के लिए प्रतिरोधी थीं। ये निष्कर्ष संकेत करते हैं कि rTNF सीधे CFU-E को अवरुद्ध नहीं करता, बल्कि इरिथ्रोपोइज़िस को कम करने के लिए सहायक कोशिकाओं की आवश्यकता होती है। ये सहायक कोशिकाएँ SBA+ सेल फ्रैक्शन में होती हैं, लेकिन T कोशिकाएँ या चिपकी हुई कोशिकाएँ नहीं होती हैं। इसलिए, एनीमिया उत्पन्न करने के लिए, TNF को एक कारक का रिलीज या उत्पादन प्रेरित करना चाहिए जो सीधे इरिथ्रॉइड कॉलोनी वृद्धि को अवरोधित करता है।