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दस-ग्यारह ट्रांसलोकेशन (TET) एंजाइमों का परिवार मूल रूप से शिशु तीव्र मायलोइड ल्यूकेमिया (AML) में t(10;11) के ट्रांसलोकेशन ब्रेकपॉइंट से क्लोन किया गया था, जिसके बाद जीनोमिक विश्लेषणों ने विभिन्न विकारों में, विशेष रूप से रक्तविज्ञानी नॉइप्लास्म में, TET परिवार के सदस्यों की सोमाटिक म्यूटेशन और दबा हुआ अभिव्यक्ति का पता लगाया। TET एंजाइमों का परिवार 5-मीथिलसाइटोसिन (5-mC) को 5-हाइड्रॉक्सीमीथिलसाइटोसिन (5-hmC) में हाइड्रॉक्सिलेट करने के लिए जिम्मेदार है, जिसके बाद सक्रिय और निष्क्रिय तंत्र डीएनए डिमिथाइलेशन की ओर ले जाते हैं। चूंकि कोशिकीय प्रजनन और विभेदन में डीएनए मिथाइलेशन घटनाओं की जटिलता और महत्व है, इसलिए यह आश्चर्य की बात नहीं है कि TET एंजाइमों का परिवार छोटे अणुओं और नियामक सहयोगी प्रोटीनों द्वारा जटिलता से नियंत्रित होता है। यहाँ, हम TET2 की संरचना और कार्य, सहयोगी म्यूटेशन और छोटे अणुओं के साथ इसके इंटरैक्शन, और असामान्य हेमाटोपोइसीस में इसकी भूमिका की समीक्षा करते हैं।
बॉमन आदि (सोम,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।