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हेपेटिक-वेनस या रीनल-वेनस कैथेटर वाले 32 स्वस्थ प्रतिभागियों में इंसुलिन मेटाबॉलिज्म का काइनेटिक विश्लेषण किया गया, जिनमें ग्लूकोज-इंसुलिन क्लैंप तकनीक के उपयोग से हाइपरइंसुलिनिमिया या हाइपरग्लाइसीमिया की स्थिर-अवस्था स्थितियां हासिल की गईं। बेसल अवस्था में, स्प्लैंक्निक बेड ने इंसुलिन प्रवाह का 42 +/- 2% निष्कासित किया। यूग्लाइसीमिया के रखरखाव के साथ ग्रेडेड इंसुलिन इन्फ्यूजन के बाद, 35-1,430 microU/ml का स्थिर धमनी इंसुलिन स्तर प्राप्त किया गया। स्प्लैंक्निक इंसुलिन निष्कर्षण फिजियोलॉजिकल इंसुलिन स्तरों पर स्थिर (लगभग 60%) था, लेकिन सुप्राफिजियोलॉजिकल (500 microU/ml से अधिक) सांद्रता पर गिरकर (29 +/- 1%, P less than 0.02) हो गया। इन्फ्यूज किए गए इंसुलिन की मेटाबॉलिक क्लीयरेंस दर फिजियोलॉजिकल सांद्रता सीमा के भीतर अनिवार्य रूप से स्थिर थी। हाइपरग्लाइसीमिया (+125 mg/100 ml) ने स्प्लैंक्निक इंसुलिन निष्कर्षण में कोई बदलाव नहीं किया। बेसल स्तर पर, किडनियों ने 0.04 +/- 0.01 mU X min-1 X kg-1 या धमनी इंसुलिन का 25 +/- 5% निष्कर्षण किया। रीनल इंसुलिन क्लीयरेंस (3.9 +/- 0.4 ml X min-1 X kg-1) एक्स्ट्रास्प्लैंक्निक इंसुलिन क्लीयरेंस के 80% से अधिक का प्रतिनिधित्व करता था। हाइपरग्लाइसीमिया (+125 mg/100 ml) का रीनल इंसुलिन निष्कर्षण पर कोई प्रभाव नहीं पड़ा। निष्कर्षतः, क) स्प्लैंक्निक और रीनल दोनों इंसुलिन निष्कासन ग्लाइसीमिया से स्वतंत्र हैं और फिजियोलॉजिकल सीमा के भीतर प्लाज्मा इंसुलिन सांद्रता के अनुपात में बढ़ते हैं; ख) सर्कुलेशन से इंसुलिन हटाने का मुख्य तंत्र स्प्लैंक्निक अपटेक है, चाहे डिलीवरी का मार्ग पोर्टल हो या पेरिफेरल; और ग) एक्स्ट्रास्प्लैंक्निक इंसुलिन मेटाबॉलिज्म का अधिकांश हिस्सा किडनियों द्वारा होता है।
Ferrannini et al. (Wed,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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