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एथेरोस्क्लेरोसिस अब आमतौर पर एक पुरानी सूजन स्थिति के रूप में स्वीकार किया जाता है। ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर NF-कप्पाB सूजन, इम्यून प्रतिक्रियाओं, सेल सर्वाइवल, और सेल प्रोलिफरेशन का एक प्रमुख विनियामक है। एथेरोजेनेसिस के दौरान मैक्रोफेज़ में NF-कप्पाB सक्रियण की भूमिका की जांच करने के लिए, हमने LDL रिसेप्टर-फॉल्टप्रवृत्त चूहों का उपयोग किया जिनमें IkappaB काइनायस 2 (IKK2) का मैक्रोफेज-प्रतिबंधित विलोपन था, जो प्रो-सूजनात्मक संकेतों द्वारा NF-कप्पाB सक्रियण के लिए आवश्यक है। इन चूहों में घाव क्षेत्र मापों के माध्यम से एथेरोस्क्लेरोसिस बढ़ा हुआ दिखा। इसके अलावा, घाव अधिक विकसित थे और प्रारम्भिक घावों में अधिक नेक्रोसिस और सेल संख्या दिखा। साउथर्न ब्लॉटिंग ने यह प्रकट किया कि मैक्रोफेज़ में IKK2 का विलोपन लगभग 65% था, जो नियंत्रणों की तुलना में NF-कप्पाB सक्रियण में 50% की कमी के साथ मेल खाता था। दोनों समूहों में, विभेदन मार्करों की अभिव्यक्ति, बैक्टीरिया का अवशोषण, और संशोधित LDL का एंडोसाइटोसिस समान था। LPS के साथ उत्तेजना पर, IKK2-विलुप्त मैक्रोफेज़ में TNF का उत्पादन लगभग 50% कम था। दिलचस्प बात यह है कि हमनें एंटी-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन IL-10 में भी एक प्रमुख कमी पाई। हमारे डेटा यह दर्शाते हैं कि मैक्रोफेज़ में NF-कप्पाB पथ का अवरोध चूहों में अधिक गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस का कारण बनता है, संभवतः एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को नियंत्रित करने वाले प्रो- और एंटी-इन्फ्लेमेटरी संतुलन को प्रभावित करके।
कैंटर्स एट अल। (बुध,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।